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2021年初级药师考试《病理生理学》复习资料:肾脏病理生理学

来源 :中华考试网 2020-11-12

肾脏病理生理学

  (一)急性肾功能衰竭

  急性肾衰竭(ARF):是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体代谢产物在体内迅速积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒,并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。

  临床分类:

  少尿型ARF:伴有少尿(成人每日尿量<400ml)或无尿(成人每日尿量<100ml)

  非少尿型ARF:尿量并不减少,但肾脏排泄功能障碍

  1.急性肾功能衰竭病因和分类

分类

定义

病因

肾前性ARF

指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭

各种休克早期

肾性ARF

指各种原因引起的肾实质病变而导致的急性肾衰竭

最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常导致的急性肾小管坏死

肾后性ARF

下尿路急性梗阻所致的肾衰竭

见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌

  2.发病机制

  ARF的发病机制的中心环节是肾小球滤过率(GFR)的降低。

  (1)肾小球因素:

  1)肾缺血:主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。

  2)各种肾小球病变,使肾小球膜受累,滤过面积减少,也可导致GFR降低。

  (2)肾小管因素

  1)肾小管阻塞:临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。

  2)原尿回(返)漏:原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质,可直接造成尿量减少,还可引起肾间质水肿,压迫肾小管,使囊内压升高,GFR减少,出现少尿。

  3.急性肾衰竭的发病过程和功能代谢变化

  (1)少尿期

尿变化

①少尿或无尿;②低比重尿;③尿钠高;④血尿、蛋白尿、管型尿

水中毒

水、钠潴留、低钠血症、细胞内外液增多

高钾血症(致死原因)

尿钾排出减少、细胞内钾外释

代谢性酸中度

肾排酸功能下降、固定酸产生增多

氮质血症

肾脏排泄功能障碍、体内蛋白质分解增加

  (2)多尿期

  尿量可达3000ml/d或更多

  多尿的机制:

  ①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常;

  ②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟;

  ③肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞解除;

  ④渗透性利尿。

  (3)恢复期

  尿量开始减少并渐恢复正常,血中非蛋白氮含量下降,水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。

  (二)慢性肾功能衰竭

  1.概念

  慢性肾衰竭(CRF):是各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残留的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,导致水、电解质和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体内积聚,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程。CRF是慢性肾脏疾病持续进展的共同结局。

  2.慢性肾衰竭的发展过程

分期

内生肌酐清除率

临床表现

肾储备功能降低期(代偿期)

>30%

无临床症状,血液生化指标无异常,但肾脏储备能力降低。

肾功能不全期

25%—30%

出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血等。

肾衰竭期

20%—25%

较重氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等,并伴有部分尿毒症中毒的症状。

尿毒症期

<20%

有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状。

  3.慢性肾衰竭时的功能代谢变化

  早期:患者常出现多尿、夜尿(夜间排尿增多),低比重尿、尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型尿等;

  晚期:患者则出现少尿、等渗尿。

  (三)尿毒症

  1.概念:是急、慢性肾衰竭的最严重阶段,除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,故称之为尿毒症。

  2.尿毒症时的功能代谢变化及其机制

系统

表现及机制

神经系统

1)中枢神经系统(尿毒症性脑病):①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③脑神经细胞变性和脑水肿
2)周围神经系统:毒素损伤髓鞘

消化系统

症状出现最早,表现为食欲不振、厌食、恶心、呕吐和腹泻

心血管系统

表现为充血性心力衰竭和心律失常,晚期可出现尿毒症心包炎

呼吸系统

可出现酸中毒固有的深大呼吸、呼出气可有氨味、严重还可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎等病变

免疫系统

常并发免疫功能障碍,以细胞免疫异常为主

皮肤变化

患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。尿素随汗液排出,在汗腺开口处形成的细小白色结晶,称为尿素霜

代谢障碍

①糖代谢:约半数病例伴有葡萄糖耐量降低;②蛋白质代谢:患者常出现负氮平衡的体征;③脂肪代谢:患者可出现高脂血症

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