肾脏病理生理学

　　(一)急性肾功能衰竭

　　急性肾衰竭(ARF)：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。

　　临床分类：

　　少尿型ARF：伴有少尿(成人每日尿量<400ml)或无尿(成人每日尿量<100ml)

　　非少尿型ARF：尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍

　　1.急性肾功能衰竭病因和分类

分类	定义	病因
肾前性ARF	指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭	各种休克早期
肾性ARF	指各种原因引起的肾实质病变而导致的急性肾衰竭	最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常导致的急性肾小管坏死
肾后性ARF	指下尿路急性梗阻所致的肾衰竭	见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等

　　2.发病机制

　　ARF的发病机制的中心环节是肾小球滤过率(GFR)的降低。

　　(1)肾小球因素：

　　1)肾缺血：主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。

　　2)各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积减少，也可导致GFR降低。

　　(2)肾小管因素

　　1)肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。

　　2)原尿回(返)漏：原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR减少，出现少尿。

　　3.急性肾衰竭的发病过程和功能代谢变化

　　(1)少尿期

尿变化	①少尿或无尿；②低比重尿；③尿钠高；④血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒	水、钠潴留、低钠血症、细胞内外液增多
高钾血症（致死原因）	尿钾排出减少、细胞内钾外释
代谢性酸中度	肾排酸功能下降、固定酸产生增多
氮质血症	肾脏排泄功能障碍、体内蛋白质分解增加

　　(2)多尿期

　　尿量可达3000ml/d或更多

　　多尿的机制：

　　①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常;

　　②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟;

　　③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除;

　　④渗透性利尿。

　　(3)恢复期

　　尿量开始减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。

　　(二)慢性肾功能衰竭

　　1.概念

　　慢性肾衰竭(CRF)：是各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残留的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。CRF是慢性肾脏疾病持续进展的共同结局。

　　2.慢性肾衰竭的发展过程

分期	内生肌酐清除率	临床表现
肾储备功能降低期（代偿期）	＞30%	无临床症状，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低。
肾功能不全期	25%—30%	出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血等。
肾衰竭期	20%—25%	较重氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状。
尿毒症期	＜20%	有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍，并出现一系列尿毒症中毒症状。

　　3.慢性肾衰竭时的功能代谢变化

　　早期：患者常出现多尿、夜尿(夜间排尿增多)，低比重尿、尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型尿等;

　　晚期：患者则出现少尿、等渗尿。

　　(三)尿毒症

　　1.概念：是急、慢性肾衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

　　2.尿毒症时的功能代谢变化及其机制

系统	表现及机制
神经系统	1）中枢神经系统（尿毒症性脑病）：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③脑神经细胞变性和脑水肿 2）周围神经系统：毒素损伤髓鞘
消化系统	症状出现最早，表现为食欲不振、厌食、恶心、呕吐和腹泻
心血管系统	表现为充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出现尿毒症心包炎
呼吸系统	可出现酸中毒固有的深大呼吸、呼出气可有氨味、严重还可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎等病变
免疫系统	常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主
皮肤变化	患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜
代谢障碍	①糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白质代谢：患者常出现负氮平衡的体征；③脂肪代谢：患者可出现高脂血症

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