休克

　　(一)概述

　　休克：指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

　　(二)休克的病因及分类

　　1.病因

　　2.分类

标准	分类
病因	失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等
发生的始动环节	低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克
血流动力学	低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克

　　低血容量性休克

　　定义：机体血容量减少所致的休克

　　常见：失血、失液、创伤、烧伤

　　包括：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克

　　血管源性休克

　　定义：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性休克或低阻力性休克

　　包括：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克

　　心源性休克

　　定义：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所引起的休克

　　包括：心源性休克

　　(三)休克发展过程及发病机理(重点)

　　微循环：是指微动脉与微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。

　　正常的微循环

　　根据微循环的特点，休克分为三期。

　　1.休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期)

　　(1)微循环改变：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血性缺氧状态

　　休克缺血性缺氧期的微循环变化

　　(2)微循环改变的机制

　　2.休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)

　　(1)微循环改变：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态

　　休克淤血性缺氧期的微循环变化

　　(2)微循环改变机制

　　1)酸中毒：持续缺血、缺氧→乳酸酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低→微血管舒张;

　　2)局部扩血管物质生成增多：缺氧→组胺、腺苷、激肽等代谢产物堆积→微血管扩张→血流速度减慢、血液瘀滞;

　　3)血液瘀滞：白细胞黏附于微静脉→增加了微循环流出通路的血流阻力→毛细血管中血流瘀滞;

　　3.休克Ⅲ期(微循环衰竭期、DIC期)

　　(1)微循环改变：不灌不流，微血栓形成

　　休克DIC期的微循环变化

　　(2)微循环改变机制

　　1)微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减;

　　2)凝血、纤溶过程中纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱;

　　3)DIC出血导致循环血量减少，加重循环障碍;

　　4)器官栓塞梗死，其功能障碍。

　　(四)器官功能变化与多器官功能障碍

　　多器官功能障碍综合征(MODS)：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。

　　1.MODS发病机制

　　(1)器官微循环灌注障碍。

　　(2)高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的主要原因。

　　(3)缺血-再灌注损伤。

　　2.各器官系统的功能变化

肺功能（最先受累）	休克早期，表现为呼吸性碱中毒；随着休克的进展，发展为急性呼吸窘迫综合征
肝功能	发生率仅次于肺，主要表现为黄疸和肝功能不全
肾功能	表现为少尿和无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿。
胃肠功能	主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡
心功能	发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍
免疫功能	早期非特异性免疫系统被激活，晚期处于全面抑制状态
凝血-纤溶系统功能	引起DIC
脑功能	早期表现为紧张、烦躁不安；后期表现为头痛、反应迟钝、意识和定向力障碍，严重可出现惊厥和昏迷

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