三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)

　　血浆中〔HCO3--〕原发性增高，引起PH升高。

　　(一)原因机制

　　1.氢离子丢失过多

　　H+是H2CO3解离生成的，丢失H+必然有HCO3-的增加，引起代碱。

　　(1)经胃丢失

　　胃酸大量丢失的同时失钾、 失氯。剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-，得不到H+的中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。

　　(2)经肾丢失：主要由于醛固酮过多(易造成低钾性碱中毒)或过量使用利尿剂(易造成低氯性碱中毒)引起。

　　2.碱性物质输入过多

　　(1)输入NaHCO3、口服NaHCO3 ;

　　(2)大量输入库存血;

　　3.低钾：低钾血症时细胞内K+向胞外转移，同时H+向胞内移动，可发生代谢性碱中毒。一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，但在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增多，尿液反而呈酸性。

　　4. 低氯

　　(二)分类：通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为两类：盐水反应性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒。

　　1、盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，伴随细胞外液较少，有效循环血量不足，常有低钾和低氯存在，而影响肾排出HCO3-能力，使碱中毒得以维持。

　　2、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身水肿、原醛，严重低血钾及Cushing综合症等。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾，这种碱中毒给予盐水无效。

　　(二)机体的代偿和代谢性酸中毒代偿方式相反。

　　1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲：H+浓度降低，OH-浓度升高，可被缓冲系统中的弱酸所缓冲，使HCO3-浓度升高;另外，H+从细胞内逸出，而细胞外液K+进入胞内，造成低钾血症。

　　2、肺的代偿调节：反映较快，数分钟后即可出现，24小时达到最大效应。原因：H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量下降，PaCO2继发性升高。这种代偿很有限，很少能够达到完全代偿。PaCO2继发性上升的代偿极限是55mmHg。

　　3、肾的代偿调节：发挥作用较晚，血浆H+减少和pH升高使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故泌H+和泌NH4-减少，HCO3-重吸收减少。这种代偿的最大极限往往要3-5天，所以急性代碱时不起主要作用。

　　应注意的是在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代碱，因肾分泌H+增多，所以尿呈酸性。

　　代谢性碱中毒血气分析参数变化：pH升高，AB、SB、BB均升高，AB>SB，BE正值加大。PaCO2可继发性增高。

　　(三)对机体的影响

　　1、对神经肌肉：腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动，手足抽搐。由于血pH值升高，游离钙减少。

　　2、对中枢神经系统的影响

　　表现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。

　　因γ-氨基丁酸减少，出现兴奋症状，氧离曲线左移，HbO2不易释放氧，脑缺氧所致。

　　3、低钾血症

　　(四)防治原则

　　防治原发病，血Cl-低补Cl-，缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水pH7.0,含Cl-154mmol/l,提高血Cl-，促进HCO3-排出。