(四)对机体的影响

　　1.中枢神经系统机能障碍

　　表现：意识障碍，乏力、知觉迟钝等。

　　机制：酸中毒时抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成↑;生物氧化酶类受到抑制，ATP生成减少，脑组织能量不足。

　　2. 心血管系统机能障碍:

　　(1)心律失常：严重的代谢性酸中毒客导致致死性的室性心律失常，与血钾升高密切相关。重度高血钾导致严重的传导阻滞和室颤。

　　(2)心肌收缩力明显降低，①H+增多竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，降低心肌收缩性;②H+影响Ca2+内流;③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+

　　(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 , 血管扩张、血压下降。尤其是毛细血管前括约肌扩张最为明显。致使回心血量减少。所以休克时，要先纠正酸中毒，才能改善血流动力学障碍。

　　3、骨骼系统改变：慢性代酸时骨骼钙盐分解以缓冲酸.，在小儿可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人可导致骨软化症。

　　Ca3(PO4)2+ H+→ Ca2++H 2PO4

　　(五)防治原则

　　1、防治原发病

　　2、纠正水、电解质紊乱：纠正酸中毒后可出现低血钾、游离钙增多(手足抽搐)

　　3、补碱：一般轻度代谢性酸中毒HCO3->16mmol/L时，可以少补，或者不补。

　　二、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis )

　　血浆〔H2CO3〕原发性增高，引起PH值下降。

　　(一)原因和发生机制

　　1、CO2排出障碍

　　(1)呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿等常造成急性呼吸性酸中毒;而COPD，支气管哮喘等则造成慢性呼吸性酸中毒。

　　(2)呼吸肌麻痹

　　(3)呼吸中枢抑制

　　(4)胸廓病变

　　(5)肺部疾患：心源性急性肺水肿、重度肺气肿等。

　　2、CO2吸入过多：较为少见

　　(二)机体代偿

　　因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍，呼吸系统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/ H2CO3缓冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3进行缓冲，作用很弱。

　　1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲--是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式，血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。

　　(1)血浆碳酸升高

　　H2CO3→HCO3-+ H+进入细胞内，被细胞内蛋白质缓冲，HCO3-留在细胞外。

　　(2)CO2迅速弥散入红细胞：CO2+H2O---H2CO3→HCO3-+ H+，H+主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，HCO3-则与血浆中的Cl-交换，结果血浆HCO3-略增加。维持HCO3-/ H2CO3比例。

　　但是急性呼酸时，通过以上方式提高血浆HCO3-效果极微。所以，急性呼酸时，pH往往低于正常值，呈失代偿状态。

　　2.肾脏代偿---是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。

　　慢性呼酸指24h以上的CO2潴留，这时肾脏的代偿已经启动，而且潜力很大，通过排H+，重吸收〔HCO3-〕的能力增强，使NaHCO3/ H2CO3的比值维持20：1，PH在正常范围。

　　呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下：

　　PaCO2增高，pH降低。通过肾脏代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB、AB>SB，BE正值增大。

　　(三)对机体的影响：

　　比代谢性酸中毒更严重，除了[H+]?以外，还有PaCO2 ?引起的障碍。

　　1、对中枢神经系统的影响：典型表现为肺性脑病。

　　(1)CO2对中枢神经系统的影响：严重失代偿可出现“CO2”麻醉，肺性脑病。

　　CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内，而HCO3-水溶性，极为缓慢的通过血脑屏障，所以，脑脊液中的pH值下降的比一般细胞外液更为显著，这也就说明了为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为显著。

　　(2)CO2使脑血管扩张：常引起持续性的头痛，尤以夜间和晨起时为甚。

　　高浓度的CO2既能直接作用使脑血管扩张，又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且强度大于直接的扩血管作用;但是由于脑血管壁上并无α受体，故CO2潴留引起脑血管舒张。

　　2、对心血管系统的影响

　　(1)CO2易进入细胞，使细胞内pH严重降低;

　　(2)更易发生高钾血症;

　　从而可导致心律失常。

　　(四)防治原则：

　　防治原发病，改善肺泡通气，使Pa CO2逐步下降，对肾代偿后代谢因素也增高的患者，切记过急使用人工呼吸器使Pa CO2迅速下降到正常，因肾对HCO3-升高的代偿功能还来不及作出反应，结果又会出现代谢性碱中毒。另外，慢性呼吸系酸中毒时，也要慎用碱性药物，由于肾脏的排酸保碱作用，使HCO3-升高，在未改善通气之前，使用碱性药物，则可引起代谢性碱中毒。