二、呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis)：是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。

　　(一)原因和机制

　　1.呼吸中枢抑制

　　2.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

　　3.呼吸神经、肌肉功能障碍

　　见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

　　4.胸廓异常

　　胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。

　　5.广泛性肺疾病

　　是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

　　6.CO2吸入过多

　　指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

　　(二)分类

　　1、急性呼吸性酸中毒

　　2、慢性呼吸性酸中毒

　　(三)机体的代偿调节

　　由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。

　　1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

　　急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿

　　2.肾脏代偿(慢性呼酸)

　　是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。

　　(四)对机体的影响

　　呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。

　　呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。

　　呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。

　　呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。

　　(五)防治原则

　　1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

　　2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。

　　3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。

　　三、代谢性碱中毒：代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

　　(一)原因和机制

　　1.酸性物质丢失过多

　　(1)胃液丢失(2)肾脏排H+过多

　　2.碱性物质摄入过多

　　(1)碳酸氢盐摄入过多(2)乳酸钠摄入过多(3)柠檬酸钠摄入过多

　　3.缺钾，H+向细胞内移动

　　(二)分类

　　1、盐水反应性碱中毒

　　2、盐水抵抗性碱中毒

　　(三)机体的代偿调节

　　1.细胞外液缓冲

　　代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-+H2CO3→HCO3-+H2O，OH-+HPr→Pr-+H2O，以缓冲而减弱其碱性。

　　2.离子交换

　　此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。

　　3.呼吸代偿

　　代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，导致呼吸中枢(延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器)及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。

　　4.肾脏代偿

　　代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。(尿呈酸性)

　　(四)对机体的影响

　　1.中枢神经系统功能障碍：病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中γ-氨基丁酸减少有关。

　　2、血红蛋白氧解离曲线左移：神经精神症状，严重时可发生昏迷

　　3.神经肌肉功能障碍：急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。

　　4.低钾血症：代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。

　　(五)防治原则

　　1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。

　　2.盐水反应性碱中毒

　　3.对盐水抵抗性碱中毒

　　可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。

　　醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。

　　四、呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)

　　呼吸性碱中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性减少。

　　(一)原因和机制

　　1.低氧血症和肺疾患

　　2. 呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气

　　3.代谢性过程异常

　　4.人工呼吸过度

　　(二)分类

　　1、急性呼吸性碱中毒：人工呼吸过度,低氧血症,高热

　　2、慢性呼吸性碱中毒：慢性颅脑疾病，肺部疾病等

　　(三)机体的代偿调节

　　1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

　　2.肾脏代偿：慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。HCO3-重吸收减少而排出增多。

　　(四)对机体的影响:

　　急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍

　　机理：Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca++]下降所致。

　　慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。

　　呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。

　　(五)防治原则

　　1.防治原发病

　　2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

　　3.吸入含5%CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。

　　4.补给钙剂

　　*混合型酸碱平衡障碍(Mixed Acid-Base Disturbances)

　　是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。

　　一、双重性酸碱失衡

　　(一)酸碱一致型

　　呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

　　代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

　　(二)酸碱混合型

　　呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

　　代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

　　代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

　　(一)酸碱一致型

　　1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

　　见于： ①阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克; ②心跳呼吸骤停

　　血浆pH值显著下降，血浆[HCO3-] 下降，Pco2可上升。

　　2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

　　可见于： ①发热呕吐患者 ②肝硬变患者有腹水，因NH3的的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时。

　　血浆pH值明显升高，血浆[HCO3-]可升高，PCO2可降低

　　(二)酸碱混合型

　　1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

　　见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。

　　血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均显著升高。

　　2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

　　①肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。

　　②肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。

　　③水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。

　　呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和PCO2均显著降低。

　　3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒血浆pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。