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2017年基础医学理论《病理生理学》考点:第三章酸碱平衡紊乱

来源 :中华考试网 2017-01-06

  第三章 酸碱平衡紊乱

  1.酸的来源:挥发酸(CO2+水)。主要在碳酸酐酶(CA)作用下进行,CA主要分布于:肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。 【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】;固定酸:主要来源是蛋白质的分解代谢,与食物中蛋白质摄入量成正比。

  2.碱来源:主要来自食物。

  3.酸碱平衡调节:

  (1)血液缓冲作用:包括碳酸盐缓冲系统(可缓冲所有固定酸,不能缓冲挥发酸)、磷酸盐缓冲系统(细胞内液发挥作用)、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统(主要缓冲挥发酸)。

  (2)呼吸的调节作用(中枢外周两方面,PaCO2变动敏感调节,主要通过延髓中枢化学感受器作用)

  (3)组织细胞作用:通过离子交换进行

  (4)肾的调节作用:主要调节固定酸,通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度,调节PH使之相对恒定。

  1 | 近端小管泌H+和对NaHCO3的重吸收(近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所)

  2 | 远端小管和集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收

  3 | NH4+的排出:酸中毒越严重,尿排铵越多。

  上述四方面调节在时间和强度上有差别:血液缓冲最为迅速,但不持久;肺调节效能大,也很迅速,但仅对CO2有效不能调节固定酸;细胞内液调节强于细胞外液;肾脏调节发挥慢但效率高,作用持久。

  4.酸碱平衡紊乱分类:

  (1)代谢性酸碱中毒:由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱;呼吸性酸碱中毒:由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱。

  (2)PH在正常范围内:代偿性酸碱中毒;PH低于或高于正常范围:失代偿性酸碱中毒。

  5.常用检测指标

  (一)pH值 7.35~7.45

  pH=pKa+log[A-]/[HA]

  血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值,其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。

  (二)动脉血CO2分压

  动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。33~46mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标

  (三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

  标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.)是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的指标。

  实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,A.B.)是指隔绝空气的血液标本,在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。

  正常人,A.B.=S.B.=22~27(24mmol/L)

  A.B>S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒

  A.B.

  两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化)。

  两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)

  (四)缓冲碱

  缓冲碱(buffer base,B.B)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-

  45~52mmol/L(48mmol/L)

  反映代谢性因素的指标

  (五)碱过剩和碱缺失

  碱过剩(base excess, B.E.)是指在标准条件下,即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下,用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数 0±3mmol/L 反映代谢性因素的指标

  (六)阴离子间隙(AG)指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差。正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等,均为151mmol/L。可测定阳离子:Na+;可测定阴离子:HCO3- CL-。 目前以AG>16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

  6. 单纯性酸碱平衡紊乱

  一、代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。

  (一)原因和机制

  1.酸性物质产生过多

  (1)乳酸酸中毒:(Lactic Acidosis) 可见于各种原因引起的缺氧,其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。

  特点: 血液中乳酸浓度升高,例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大(正常血浆乳酸浓度约1mmol/L,丙酮酸浓度约0.1mmol/L,二者比值为10:1)。  AG增大,血氯正常。

  (2)酮症酸中毒:(Ketoacidosis)

  是本体脂大量动用的结果。

  酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

  2.肾脏排酸保碱功能障碍

  (1)肾功能衰竭:

  严重肾功能衰竭时,肾小球滤过滤减少,体内固定酸排除障碍,引起AG增高性代谢性酸中毒。

  肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时,则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H+减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

  (2)碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺)

  (3)肾小管性酸中毒:

  肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis, RTA)是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

  Ⅰ型-远端肾小管性酸中毒(Distal RTA)。是远端小管排H+障碍引起的

  Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒(Proximal RTA)。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。

  Ⅲ型-即Ⅰ-Ⅱ混合型。

  Ⅳ型-据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。

  3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多

  氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸,用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒

  2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O

  水杨酸制剂如阿斯匹林

  甲醇中毒

  酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等

  输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多

  4. 肾外失碱

  肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。

  腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时,可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

  输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl--HCO3-交换所致。

  5.稀释性酸中毒

  大量输入生理盐水,引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

  6. 高钾血症

  (二)分类

  1、AG增高性代谢性酸中毒

  AG 增高,血氯正常

  2、AG正常性代谢性酸中毒

  AG正常,血氯增高

  (三)机体的代偿调节

  1.细胞外液缓冲

  酸中毒时细胞外液[H+]升高立即引起化学缓冲反应。H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2↑

  2.呼吸代偿

  [H+]升高时,剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器,引起呼吸加深加快,肺泡通气量加大,排出更多CO2。

  3.细胞外离子交换

  H+进入细胞,K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。

  4.肾脏代偿

  代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者,可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。

  (1)排H+增加,HCO3-重吸收加强

  (2)NH4+排出增多

  (3)可滴定酸排出增加

  (四)对机体的影响:代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。

  1.心血管系统功能障碍:H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化:

  (1)心律失常

  (2)心脏收缩力减弱(3)毛细血管前括约肌在[H+]升高时,对儿茶酚胺类的反应性降低,因而松弛扩张

  2.神经系统功能障碍

  代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制,严重者可发生嗜睡或昏迷。

  发病机制可能与下列因素有关:

  (1)酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强,故γ-氨基丁酸生成增多。

  (2)酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱,氧化磷酸化过程也因而减弱,ATP生成也就减少。

  3.骨骼系统的变化

  慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐,影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。

  (五)防治原则

  1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。

  2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正

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