第三章 酸碱平衡紊乱

　　1.酸的来源：挥发酸(CO2+水)。主要在碳酸酐酶(CA)作用下进行，CA主要分布于：肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。 【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】;固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢，与食物中蛋白质摄入量成正比。

　　2.碱来源：主要来自食物。

　　3.酸碱平衡调节：

　　(1)血液缓冲作用：包括碳酸盐缓冲系统(可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸)、磷酸盐缓冲系统(细胞内液发挥作用)、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统(主要缓冲挥发酸)。

　　(2)呼吸的调节作用(中枢外周两方面，PaCO2变动敏感调节，主要通过延髓中枢化学感受器作用)

　　(3)组织细胞作用：通过离子交换进行

　　(4)肾的调节作用：主要调节固定酸，通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度，调节PH使之相对恒定。

　　1 | 近端小管泌H+和对NaHCO3的重吸收(近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所)

　　2 | 远端小管和集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收

　　3 | NH4+的排出：酸中毒越严重，尿排铵越多。

　　上述四方面调节在时间和强度上有差别：血液缓冲最为迅速，但不持久;肺调节效能大，也很迅速，但仅对CO2有效不能调节固定酸;细胞内液调节强于细胞外液;肾脏调节发挥慢但效率高，作用持久。

　　4.酸碱平衡紊乱分类：

　　(1)代谢性酸碱中毒：由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱;呼吸性酸碱中毒：由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱。

　　(2)PH在正常范围内：代偿性酸碱中毒;PH低于或高于正常范围：失代偿性酸碱中毒。

　　5.常用检测指标

　　(一)pH值 7.35～7.45

　　pH=pKa+log[A-]/[HA]

　　血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。

　　(二)动脉血CO2分压

　　动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。33～46mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标

　　(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

　　标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.)是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的指标。

　　实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,A.B.)是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。

　　正常人，A.B.=S.B.=22~27(24mmol/L)

　　A.B>S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒

　　A.B.

　　两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化)。

　　两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)

　　(四)缓冲碱

　　缓冲碱(buffer base,B.B)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-

　　45～52mmol/L(48mmol/L)

　　反映代谢性因素的指标

　　(五)碱过剩和碱缺失

　　碱过剩(base excess, B.E.)是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数 0±3mmol/L 反映代谢性因素的指标

　　(六)阴离子间隙(AG)指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差。正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L。可测定阳离子：Na+;可测定阴离子：HCO3- CL-。 目前以AG>16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

　　6. 单纯性酸碱平衡紊乱

　　一、代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。

　　(一)原因和机制

　　1.酸性物质产生过多

　　(1)乳酸酸中毒：(Lactic Acidosis) 可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。

　　特点：　血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大(正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1)。　　AG增大，血氯正常。

　　(2)酮症酸中毒：(Ketoacidosis)

　　是本体脂大量动用的结果。

　　酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

　　2.肾脏排酸保碱功能障碍

　　(1)肾功能衰竭：

　　严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。

　　肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H+减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

　　(2)碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺)

　　(3)肾小管性酸中毒：

　　肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis, RTA)是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

　　Ⅰ型-远端肾小管性酸中毒(Distal RTA)。是远端小管排H+障碍引起的

　　Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒(Proximal RTA)。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。

　　Ⅲ型-即Ⅰ-Ⅱ混合型。

　　Ⅳ型-据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。

　　3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多

　　氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒

　　2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O

　　水杨酸制剂如阿斯匹林

　　甲醇中毒

　　酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等

　　输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多

　　4. 肾外失碱

　　肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。

　　腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

　　输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl--HCO3-交换所致。

　　5.稀释性酸中毒

　　大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

　　6. 高钾血症

　　(二)分类

　　1、AG增高性代谢性酸中毒

　　AG 增高，血氯正常

　　2、AG正常性代谢性酸中毒

　　AG正常，血氯增高

　　(三)机体的代偿调节

　　1.细胞外液缓冲

　　酸中毒时细胞外液[H+]升高立即引起化学缓冲反应。H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2↑

　　2.呼吸代偿

　　[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。

　　3.细胞外离子交换

　　H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。

　　4.肾脏代偿

　　代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。

　　(1)排H+增加，HCO3-重吸收加强

　　(2)NH4+排出增多

　　(3)可滴定酸排出增加

　　(四)对机体的影响：代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。

　　1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：

　　(1)心律失常

　　(2)心脏收缩力减弱(3)毛细血管前括约肌在[H+]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张

　　2.神经系统功能障碍

　　代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。

　　发病机制可能与下列因素有关：

　　(1)酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ-氨基丁酸生成增多。

　　(2)酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。

　　3.骨骼系统的变化

　　慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。

　　(五)防治原则

　　1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。

　　2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正