第四节 心力衰竭时机体的代偿

　　一、心脏的代偿反应

　　(一)紧张源性扩张

　　心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

　　根据Frank--starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而增强。

　　(一)心率加快

　　代偿反应机制：1、CO↓→BP↓→颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器传入冲动↓→压力感受性反射活动↓→心迷走神经兴奋性↓;2、心衰时，心室舒张末期容积增大，心房瘀血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。

　　当心率过快时(>180次/分)，可促使心力衰竭的发生：

　　①由于舒张期缩短影响冠脉灌流，导致心室充盈不足及心肌缺血，心输出量下降;

　　②心肌耗氧量增加。

　　(二)心脏扩张

　　1、紧张源性扩张：起代偿作用

　　心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

　　根据Frank--starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而增强。最适初长度为2.2um。

　　2、肌源性扩张：代偿失调后出现的扩张。

　　(三)心肌肥大

　　心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。

　　1、向心性肥大(concentric hypertrophy)

　　在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生—肌纤维变粗，心室厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。。

　　2、离心性肥大(eccentric hypertrophy)

　　在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生—肌纤维长度增加，心腔明显扩大。

　　意义：由于整个心脏重量增加，所以心脏总的收缩力加强。

　　二、心外代偿反应

　　(一)血容量增加

　　1、降低肾小球滤过率

　　2、增加肾小管对水钠的重吸收

　　A.肾素--血管紧张素--醛固酮系统

　　B.抗利尿激素↑

　　C.心房利钠因子(atrial natriuretic factor， ANF) ↓

　　(二)血流重分布

　　交感--肾上腺髓质系统兴奋

　　(三)红细胞增多

　　肾合成红细胞生成素增多

　　(四)组织细胞利用氧的能力增强

　　细胞线粒体数量增多

　　肌肉中的肌红蛋白含量增多

　　三、神经-体液的代偿反应

　　交感--肾上腺髓质系统最先被激活，(1)然后肾血管的收缩又可激活RAS系统;(2)可刺激垂体后叶大量释放ADH。

　　白细胞呼吸爆发：产生大量自由基。