(三)炎症介质与全身炎症反应综合征

　　全身炎症反应综合症(SIRS)：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在原各部位引起全身性炎症。

　　标准：机体受到严重侵袭后具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：

　　①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg;④白细胞计数>12×109/L，或<4.0×109/L，或幼稚粒细胞>10%。

　　1、SIRS原因：严重感染、非感染性打击。感染的细菌以革兰阴性细菌及其产生的内毒素为主。

　　2、SIRS的病理生理变化与发病机制

　　SIRS时体内主要病理生理变化是全身高代谢状态，静息时全身耗氧量增高并伴有心输出量增加等高动力循环和多种炎症介质的失控性释放。

　　(1)播散性炎症细胞活化：

　　炎症细胞活化后的特征：细胞变性;分泌炎症介质;细胞表面表达黏附分子或黏附分子激活。SIRS时，炎症细胞的活化由原来的只发生在局部损伤，变为在远隔部位出现。

　　(2)促炎介质的泛滥 SIRS时大量炎症细胞活化后突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。

　　(3)促炎-抗炎介质平衡失控：主要的抗炎介质有IL-4，IL-10，IL-13，前列腺素E2、前列环素(PGI2)，脂氧素、NO和膜联蛋白-1等。

　　适量的抗炎介质有助于控制炎症，但抗炎介质产生过量并泛滥入血，可引起代偿性抗炎反应综合征(CARS)，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。

　　所谓CARS就是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。

　　炎症局部促炎炎症和抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。炎症加重时两种介质均可泛滥入学，导致SIRS和CARS。如SIRS>CARS，即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARS>SIRS，即CARS占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。

　　如果SIRS和CARS并存有相互加强，则会导致更加严重的紊乱，成为混合性拮抗反应综合征(MARS)。

　　严重创伤、感染时，机体防御反应最大的特点是非特异的炎症反应亢进，与此同时，特异性细胞免疫功能却降低。