第二节 休克的发展过程和发病机制stages and mechanisms of shock

　　休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)

　　休克期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期)

　　休克晚期(休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、 )

　　(一)休克I期(微循环缺血性缺氧期)

　　1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”(小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流)

　　2、微循环改变的机制：各种原因引起的交感-肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关。儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管的收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。

　　3. 微循环变化的代偿意义

　　(1)血液重新分布：保证主要生命器官心、脑的血液供应。

　　(2)“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩。

　　(3)“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管。

　　4、主要临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，神志尚清、脉压明显减小(比血压下降更具早期诊断意义)。

　　(二)休克II期(微循环淤血性缺氧期)( stagnant anoxia phase)

　　1、微循环的改变：特征是淤血。毛细血管前括约肌弛张，导致大量血液进入真毛细血管网，灌多流少，毛细血管中血液处于淤滞状态。

　　2、微循环改变的机制：

　　(1)酸中毒

　　(2)局部舒血管代谢产物增多

　　(3)血液流变学改变

　　(4)内毒素等的作用：导致持续低血压