第十二章 休克

　　历史回顾

　　整体(50年代以前)：外周循环衰竭

　　组织( 50年代末~60年代)：微循环学说

　　细胞、分子(70年代以来)：细胞、体液因子

　　第一节 概述

　　(一)概 念：越来越多的学者认为，休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

　　(二)病因和分类

　　1、按病因分类:

　　(1)失血性休克：休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克。

　　大量失液(剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等)，也可引起血容量与有效循环血量锐减。

　　(2)烧伤性休克：此种休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期则因继发感染可发展为感染性休克。

　　(3)创伤性休克：此类休克的发生，与失血以及强烈的疼痛刺激有关。

　　(4)感染性休克：严重感染可引起，在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素(有效成分为脂多糖LPS)起重要作用。

　　(5)过敏性休克：此类休克为I型变态反应。发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管舒张，血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关。

　　(6)心源性休克：各种心脏疾患(大面积心梗、严重心律紊乱等)可引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降。

　　(7)神经源性休克：常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。