2、血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统

　　凝血酶可使蛋白C转变成激活的蛋白C(APC)。

　　APC的作用：①可以水解FVa、FⅧa;从而阻碍了Ⅷa与Ⅸa组成的Ⅹ因子复合物的形成，以及阻碍了Ⅴa和Ⅹa组成的凝血酶原激活物的形成;②限制FⅩa与血小板的结合;③灭活纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1);④使纤溶酶原激活物释放。

　　TM的作用：与凝血酶结合后，降低其活性，却大大增强APC的作用。

　　3、组织因子途径抑制物(TFPI)：十分重要的FⅦa抑制物。

　　三、纤溶系统及其功能

　　纤溶系统包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分。其主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅。也参与组织的修复和血管的再生。

　　纤溶酶原激活物的形成有两条途径：

　　1、内源性激活途径：在内源性凝血系统激活时，产生的血浆激肽释放酶原(PK)-FⅪ-高分子激肽原(HK)-FⅫa复合物。其中PK被FⅫa分解为激肽释放酶。

　　激肽释放酶、FⅫa、FⅪa以及产生的凝血酶都可使纤溶酶原转变为纤溶酶。

　　2、外源性激活途径：组织和内皮细胞合成的组织性纤溶酶原激活物(tPA)和肾合成的尿激酶(uPA)起作用。

　　纤溶酶除了使纤维蛋白(原)降解为纤维蛋白(原)降解产物外，还可水解凝血酶、FⅤ、FⅧ、FⅫ等。

　　体内抑制纤溶系统活性的物质：PAI-1，补体C1抑制物;α2抗纤溶酶;α2巨球蛋白。

　　四、血管内皮细胞(VEC)在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用

　　1、VEC正常时不表达TF;

　　2、VEC可生成PGI2、NO及ADP酶，扩张血管，抑制血小板活化、聚集等。

　　3、VEC产生或促进tPA、uPA等，促进纤溶过程

　　4、VEC的抗凝作用：VEC产生TFPI抑制外源性凝血系统的启动;VEC表面表达TM，通过TM-PC系统产生抗凝;VEC表面表达肝素样物质，并与AT-Ⅲ结合产生抗凝作用;产生α2巨球蛋白等。