第十一章 凝血与抗凝血平衡紊乱

　　第一节 概述

　　一、机体的凝血功能

　　(一)凝血系统及其功能

　　1、组织因子FⅢ在启动外源性凝血系统中起主要作用，正常时血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等可恒定表达TF。

　　2、TF通过Ca2+形成TF-Ⅶ复合物，激活凝血因子Ⅹ，并与Ⅴa、PL-Ca2+形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶。另外TF-Ⅶ复合物还可以激活FⅨ，与Ⅷa、PL-Ca2+形成Ⅹ因子复合物，从而产生更多的凝血酶，起放大效应。

　　3、局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液汇总存在TEPI。

　　4、凝血过程启动后，产生高浓度凝血酶的途径是：(1)少量凝血酶激活FⅪ通过内源性途径产生大量凝血酶;(2)少量凝血酶导致纤维蛋白的形成和血小板的活化，活化的血小板可促进凝血酶诱导的FⅪ的活化，从而进一步促进凝血酶的产生。

　　(二)血小板在凝血中的作用

　　血小板直接参与凝血。

　　血小板的激活：血管内皮损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ通过vWF与胶原结合，产生黏附作用，同时胶原激活血小板。

　　可作为血小板激活剂的有：胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF。

　　血小板激活后发生释放反应，其中致密颗粒释放ADP。5-HT;α颗粒释放纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等黏附性蛋白。

　　二、机体的抗凝功能

　　抗凝系统包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。

　　细胞抗凝系统是指单核巨噬细胞系统对凝血因子，组织因子等的吞噬、清除作用。

　　体液抗凝系统包括：

　　1、丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素

　　此类物质以抗凝血酶-Ⅲ为代表。AT-Ⅲ主要由肝脏和血管内皮细胞产生。可使FⅦa、FⅨa、FⅩa、FⅪa灭活，但只有在与肝素结合后，效应能增大1000倍。

　　肝素的作用：首先是凝血酶与血管内皮细胞表面的肝素样物质结合后，再与AT-Ⅲ结合反应并灭活凝血酶;另外肝素可刺激血管内皮细胞释放TFPI，抑制凝血。