第三节 单纯性酸碱平衡紊乱

　　PH受呼吸和代谢两方面因素影响，代谢性成分改变引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒，由呼吸性成分改变引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒.

　　如果NaHCO3和H2CO3任一因素原发改变，另一因素通过代偿也会发生相应改变，经过代偿两者比值不能维持20：1，为失代偿性酸碱中毒;如果能维持20：1，为代偿性酸碱中毒。

　　一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)：临床上发生率最高

　　特征：[HCO3-]原发性减少,导致PH下降。

　　(一)原因和发生机制

　　代酸： 血浆负离子组成比率改变

　　血浆负离子：Cl-、 HCO3-、Pr-、SO42-、 HPO42-、有机酸根、蛋白质

　　改变二种 ： HCO3-↓、 AG↑ 、 Cl-

　　HCO3-↓、 AG- 、 Cl-↑

　　1、入酸增加

　　水杨酸中毒;含氯的成酸性药物摄入过多

　　2、产酸增加：此为主要原因

　　(1)乳酸酸中毒：休克、低氧血症、严重贫血等。

　　(2)酮症酸中毒：糖尿病病人，严重饥饿和酒精中毒。葡萄糖利用减少，大量脂肪被动员，形成大量酮体。

　　3、排酸减少

　　肾功能障碍病人，排酸减少。

　　4、HCO3-大量丢失

　　严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流，大量丢失肠液

　　5、血液稀释，HCO3-浓度下降

　　快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，造成稀释性代谢性酸中毒

　　6、高血钾

　　细胞外液K+浓度增高时，可引起细胞外H+浓度增大，从而造成代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，导致细胞内呈碱中毒，尿液呈碱性。

　　(二)分类

　　1、AG增高型代谢性酸中毒

　　特点：AG增高，血氯正常。

　　(1)固定酸生成过多：乳酸中毒;酮症酸中毒

　　(2)肾脏排氢能力降低：重度肾功能衰竭：肾小球滤过率↓到正常的25%以下

　　(3)服用不含氯成酸药物：如水杨酸。

　　2、AG正常型代谢性酸中毒，血氯升高。

　　(1)消化道丢失HCO3-;

　　(2)肾脏排氢能力降低：轻、中度肾功能衰竭--肾小管泌H 减少，重吸收 HCO3- 减少(肾丢失HCO3-);肾小管酸中毒;

　　(3)服用含氯成酸药物过多，如NH4Cl。

　　(4)使用碳酸酐酶抑制剂

　　各种体液电解质含量(mmol/L)

　　体液 Na+ K Cl- HCO3-

　　血浆 140 3.5-5.5 104 23-28

　　唾液 10-40 26 10-30 <10

　　胃液 20 10-20 150 0

　　胰液140 5 40 110

　　肠液140 5 60-110 30-80

　　胆汁 140 5 100 40

　　汗液 45 4.5 57 0

　　(三)机体的代偿

　　1.血液的缓冲:

　　H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O

　　SB、AB 、BB 、BE下降

　　2. 肺的代偿调节(此时最主要的调节方式)

　　代酸患者一般均有典型呼吸深快症状，

　　PaCO2继发↓。

　　3. 细胞缓冲：H+-K+交换

　　4.肾脏的代偿

　　酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H+、NH3增多，重吸收NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3;但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代偿作用。代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因此，当肺或肾的生理功能异常时，除本身可引起原发性酸碱失衡外，还影响到代偿调节，这在分析酸碱失衡时务必注意。

　　汉-哈二氏方程式重述上述观点：

　　考虑代偿机制时应注意几个原则，代偿需一定时间，代偿是有限度的。

　　如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒10分钟后呼吸增强，30分钟后即达代偿，12～24小时达代偿高峰，代偿最大极限是 PaCO2降到10mmHg(1.33kpa)。

　　代谢性酸中毒的血气分析参数如下：

　　由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB