第三节 钾代谢障碍

　　一、正常钾代谢 (Normal potassium metabolism)

　　(一)钾在体内的分布

　　正常人体含钾量约 50-55mmol/kg ，其中 98% 分布在细胞内，2% 分布在细胞外，一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。同位素示踪发现，细胞内、外水平衡需 2 小时，而钾的平衡需 15 小时。

　　成人每日摄入量波动在 50-200mmol，90% 在肠道内吸收。

　　(二)钾平衡的调节

　　两大机制：肾的调节和钾的跨细胞转移。

　　1、钾的跨细胞转移

　　(1)细胞外钾离子浓度升高激活Na+-K+泵;也可刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄钾。

　　(2)酸碱平衡状态：酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒相反。

　　(3)胰岛素：直接刺激Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄钾，该作用不依赖于葡萄糖的摄取。

　　(4)儿茶酚胺：β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾;而α-肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性，其净表现为首先引起一个短暂的高钾血症，然后出现一个较持续的血清钾浓度的轻度下降。

　　(5)渗透压：急性升高促进钾离子自细胞内移出。

　　(6)运动：反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般是轻度的升高血清钾。

　　(7)机体总钾量：总钾量不足时，细胞外液钾浓度下降比例大于细胞内液钾浓度下降比例。但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外钾浓度下降量更显著。这样导致Ke/Ki比值减小，静息膜电位负值增大，骨骼肌兴奋性出现超极化阻滞。反之，总钾量过多时，有相反的结果。

　　2、肾对钾排泄的调节：机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收的调节来维持体钾的平衡。

　　(1)远曲小管、集合管的钾分泌机制：该段小管上皮的主细胞分泌。影响主细胞钾分泌的因素通过三个方面起调节作用：影响主细胞基底膜的Na+-K+泵的活性;影响管腔面胞膜对K+的通透性;改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

　　(2)集合小管对钾的重吸收：摄钾量明显不足时，才发挥作用。主要是由闰细胞执行重吸收功能。闰细胞管腔面有H+-K+-ATP酶，也称质子泵，向小管腔内泌H+而重吸收钾。

　　影响排钾的调节因素

　　(1)细胞外液的钾浓度：升高促进泌钾(机制是对主细胞泌钾的三个机制都有促进作用)

　　(2)醛固酮：显著促排钾功效。机制是提高Na+-K+泵活性，并增加主细胞胞腔面对钾的通透性。

　　(3)远曲小管的原尿流速：流速增加，促进排泄。

　　(4)酸碱平衡状态：H+浓度升高可抑制主细胞的Na+-K+泵，抑制排钾。急性酸中毒时，肾排钾减少;碱中毒时排钾增高。但慢性酸中毒时却常显示尿钾增多原因是慢性酸中毒可使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原尿流速增大，该作用可超过H+对远曲小管、集合小管主细胞Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾增多。

　　3、结肠排钾功能：结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌，因此，其分泌也受醛固酮的调控。在肾衰时，结肠泌钾成为重要排钾途径。

　　(三)钾的生理功能：

　　维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。

　　二、钾代谢障碍

　　血钾正常值为3.5～5.5mmol/L。

　　(一)低钾血症和缺钾

　　1、原因和机制

　　(1)钾的跨细胞分布异常：此类原因通常只引起低钾血症而不引起缺钾。

　　常见原因有：

　　①通过对钾跨细胞转移的影响因素起作用：碱中毒;某些药物β受体激动剂(肾上腺素、舒喘灵、外源性胰岛素);

　　②阻滞钾通道：某些毒物(钡中毒、粗制棉籽油中毒主要为棉酚);

　　③低钾性周期性麻痹：骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变。

　　④甲状腺毒症：甲状腺素过度激活Na+-K+泵，使细胞摄钾过多所致。

　　(2)钾摄入不足

　　(3)钾丢失过多：这是缺钾和低钾血症最主要的病因，分两类。

　　1)经肾的过度丢失：

　　①排钾型利尿剂：机制引起远端流速增加、利尿后容量减少引起的继发性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失，此时远端肾单位泌钾增多。

　　②肾小管性酸中毒：分I、II型。

　　I型为远曲小管性酸中毒：集合管质子泵异常，导致H+排泄和K+重吸收障碍。

　　II型为近曲小管性酸中毒：近曲小管重吸收K+受阻。若再合并其他物质的重吸收障碍，则称为Fanconi综合征。

　　③盐皮质激素过多：见于原发和继发性醛固酮增多症。

　　④镁缺失：缺镁和缺钾常合并发生。缺镁影响Na+-K+-ATP酶活性。可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。另外还影响髓袢升支的重吸收钾功能。

　　2)肾外途径的过度失钾：

　　胃肠道大量丢失消化液(腹泻、呕吐、胃肠减压等)，消化液内富含钾;另外，丢失消化液引起容量缺失导致继发性醛固酮增多也促进肾排钾。

　　经皮肤：在过量发汗时，可大量失钾。