2、对机体的影响：低钾血症和缺钾对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。

　　(1)导致膜电位的异常：

　　1)对心肌的影响：

　　①对心肌生理特性的影响：

　　兴奋性升高;[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低(但对骨骼肌及和平滑肌细胞膜上的K+的通透性没有太大影响)。静息膜电位的绝对值减小，与阈电位差距减小，则兴奋性升高。

　　传导性下降：与动作电位0相去极化的速度和幅度有关。而0相去极化速度又受静息电位大小的影响。低钾血症时，静息膜电位绝对值Em↓，所以0相去极化速度降低，传导性下降;

　　自律性升高：与自律细胞自动除极化相有关，动作电位4期，内向Na+电流>外向K+电流，引起细胞除极化。低钾血症时，膜对钾的通透性下降，钾外流减小，内向电流相对增大，自动除极化速度加快，自律性增强。

　　收缩性变化视具体情况而定(急性低钾血症，膜对Ca2+通透性升高，内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高;严重缺钾时，导致细胞代谢障碍，从而收缩性降低)。

　　②心电图的表现：T波低平、U波增高、ST段下移、心率增快和异位心律、QRS波增宽。

　　③心肌功能损害表现：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高

　　2)对神经肌肉的影响：

　　①骨骼肌：血清钾低于3mmol/L时，出现松弛无力;低于2.65mmol/L时，出现麻痹。超极化阻滞由于[K+]e减小，使得Em负值增大，即出现超极化，Em至Et间的距离增大，兴奋性降低。

　　②胃肠道平滑肌：胃肠道运动功能减退，血清钾低于2.5mmol/L时，出现麻痹性肠梗阻。

　　(2)导致细胞代谢障碍

　　1)骨骼肌损害：低于3mmol/L时，出现血清肌磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤。低于2mmol/L时，出现横纹肌溶解。机制：缺钾导致舒血管反应丧失，造成肌肉缺血。

　　2)肾损害：主要表现在髓质集合管。长期可出现间质性肾炎表现，功能上主要损害表现为尿浓缩功能的障碍，出现多尿。集合小管对ADH缺乏反应。

　　(3)对酸碱平衡的影响：：易诱发代谢性碱中毒机制是低钾血症H+向细胞内转移;肾脏在缺钾时排H+增多。

　　(二)高钾血症：血钾浓度>5.5mmol/L。

　　1、原因和机制：钾摄入过高、排泄受阻和跨细胞分布异常。

　　(1)肾排钾障碍：

　　1)GFR的显著下降：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰末期或因失血、休克等血压显著下降。钾滤出受阻。

　　2)远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：泌钾主要受醛固酮调节，各种原因引起的醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应不足都可导致钾排除减少。

　　(2)钾的跨细胞分布异常

　　1)酸中毒：钾外移。高氯性代酸明显。

　　2)高血糖合并胰岛素分泌不足：见于糖尿病所造成的高渗以及伴发酮体增高性酸中毒都促进K+外移。

　　3)药物：β受体阻滞剂、洋地黄等中毒干扰Na+-K+泵，妨碍细胞摄钾。肌松剂氯化琥珀胆碱增大骨骼肌膜K+通透性，钾外漏增多。

　　4)高钾性周期性麻痹：遗传性疾病。

　　(3)摄钾过多：少见。

　　(4)假性高钾血症：指测得的血清钾浓度增高而实际的在体内血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况。常见的原因是：采集血样时发生溶血，红细胞内K+大量释放，但肉眼很容易发现血清带红色。另外血小板或者白细胞超过一定数量时，也可出现血清钾的增多。

　　2、对机体的影响：主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型表现在心肌和骨骼肌。

　　(1)对心肌的影响

　　1)心肌生理特性的变化

　　心肌兴奋性(随K+浓度升高，出现兴奋性先升高，后下降的现象(快Na+通道的关闭)去极化阻滞);

　　传导性下降：Em↓，0相去极化速度下降，传导性降低。

　　自律性下降：细胞外高钾使膜对K+通透性增强，因此4相的K+外向电流增大，延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应，自律性下降。

　　收缩性下降：细胞外高钾干扰了Ca2+内流，导致心肌收缩性下降。

　　2)心肌电生理特性的心电图表现：

　　T波高尖、P波和QRS波振幅降低，间隙增宽，S波增深、多种类型的心律失常(各类型的传导阻滞、室颤等)

　　3)功能损害的具体表现：主要是各种类型的心律失常。

　　(2)对骨骼肌的影响：骨骼肌的兴奋性同心肌一样，随着血钾浓度的逐步升高，先升高后降低，表现为肢体的刺痛、感觉异常及肌无力。

　　(3)对酸碱平衡的影响：诱发代谢性酸中毒。

　　(三)防治的病理生理基础

　　1、防治原发病;

　　2、低钾血症和缺钾时的补钾原则：

　　(1)尽量口服补钾

　　(2)必须静脉补钾时注意避免引起高钾血症

　　(3)严重缺钾时，补钾需持续一段时间，观察血清K+水平的恢复估计缺钾的补足程度。

　　3、高钾血症时对抗K+的心肌毒性和清除K+的原则

　　(1)对抗高钾的心肌毒性：可注射Na+，Ca2+溶液。

　　(2)促进K+移入细胞：给胰岛素，葡萄糖。

　　(3)加速K+的排出：加速肠道排钾(口服阳离子交换树脂)，经腹膜排钾(腹膜透析)等。