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主管药师考试辅导:钙磷代谢

来源 :中华考试网 2017-08-14

1)主要吸收部位:小肠;

2)排泄:①钙:20% 肾,80%粪便;② 磷:70% 肾,30%粪便;

3)分布:骨、牙齿。

正常成人血清钙:2.25~2.75mmol/L;正常成人血浆磷:1.1~1.3mmol/L,婴儿为1.3~2.3mmol/L。

1.低钙血症:血清钙低于2.2mmol/L,或血清游离钙[Ca2+]低于1mmol/L。

病因与发生机制:

(1)维生素D代谢障碍,见于维生素D缺乏,肠吸收维生素D障碍,维生素D羟化障碍等。

(2)甲状旁腺功能减退,见于PTH缺乏和PTH抵抗。

(3)慢性肾衰竭,由于肾排磷减少,血磷升高,致血钙降低;血磷升高,肠道内磷促钙排出;肾功能障碍,1,25-(OH)2D3生成不足;毒物损伤肠道,致钙磷吸收障碍;肾衰时,骨骼对PTH敏感性降低。

(4)低镁血症,骨盐钙-镁交换障碍。

(5)急性胰腺炎,胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。

(6)其他,低清蛋白血症、妊娠、大量输血等。

2.高钙血症:血清钙大于2.75mmol/L,或血清游离钙[Ca2+]大于1.25mmol/L。

病因与发生机制:

(1)甲状旁腺功能亢进,PTH过多,促溶骨和肾重吸收钙。

(2)恶性肿瘤,白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等,可分泌破骨细胞激活因子,激活破骨细胞致高血钙。

(3)维生素D中毒。

(4)甲状腺功能亢进,甲状腺素促溶骨。

(5)其他,肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等,使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。

 

低钙血症

高钙血症

血清Ca2+浓度

<1mmol/L

>1.25 mmol/L





Vit D

缺乏/羚化障碍

中毒

PTH

缺乏/抵抗

其他

慢性肾衰
低镁血症
急性胰腺炎

恶性肿瘤
甲亢

3.低磷血症:血清无机磷浓度低于0.8mmol/L。

病因与发生机制:

(1)小肠吸收磷减少,见于饥饿、吐泻、1,25-(OH)2VD3不足。

(2)尿磷排泄增多,见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。

(3)磷向细胞内转移,见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。

4.高磷血症:成人血清磷大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L。

病因与发生机制:

(1)急、慢性肾上腺功能不全。

(2)甲状旁腺功能低下,尿排磷减少。

(3)维生素D中毒,促进小肠与肾重吸收磷。

(4)磷移出细胞,见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。

(5)其他,甲状腺功能亢进,促溶骨;肢端肥大症生长素过多抑制尿磷排泄。

 

低磷血症

高磷血症

血清无机磷浓度

<0.8o mmol/L

成:>1.61 mmol/L
儿:>1.90 mmol/L

原因和机制

◆小肠吸收↓
◆尿磷排泄↑
◆向细胞内转移

◆尿磷排泄↓
◆甲状旁腺功能↓
◆Vit D中毒
◆向细胞外转移

对机体的影响

无特异症状
重者肌无力

低钙血症
异位钙化

防治原则

适当补磷

治疗原发病,减少吸收

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