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主管药师考试辅导:骨骼肌细胞的收缩

来源 :中华考试网 2017-07-06

1.神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程

运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经肌接头。当动作电位传到运动神经末梢,接头前膜去极化,电压门控Ca2+通道开放,Ca2+内流,末梢内Ca2+浓度升高触发突触小泡的出胞机制,突触小泡与接头前膜融合,将小泡中的ACh以量子式方式释放到间隙,ACh与终板膜上的N2型ACh受体结合并使之激活,终板膜主要对Na+通透性增高,Na+内流,使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位,可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化,达阈电位而暴发动作电位,表现为肌细胞的兴奋。

2.骨骼肌收缩的机制

胞质内Ca2+浓度升高---细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合---原肌凝蛋白发生构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合,造成横桥头部构象的改变,通过横桥的摆动,拖动细肌丝向肌小节中间滑行,肌节缩短,肌肉收缩。

横桥ATP酶分解ATP,为肌肉收缩做功提供能量;胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵,钙泵将Ca2+回收入肌质网,使胞质中钙浓度降低,肌肉舒张。

3.兴奋-收缩偶联基本过程

概念:将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制,称为兴奋-收缩偶联。

过程:肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处,激活横管膜上的L型Ca2+通道;L型Ca2+通道变构,激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道,释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合,使原肌凝蛋白发生构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合,引起肌肉收缩。

兴奋收缩偶联因子是Ca2+。

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