临床医学理论内科学重点:糖尿病
来源 :中华考试网 2017-09-19
中糖尿病(diabetes mellitus)
1. 慢性高血糖为特征,综合症,胰岛素分泌和(或)作用缺陷引起
2. 分型
1)1型糖尿病(T1DM)B细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏。包括自身免疫性和特发性
2)2型糖尿病从胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
3)其他特殊类型:MODY(青年人中的成年发病型糖尿病)
4)妊娠(期)糖尿病(GDM)指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素,不论分娩后是否持续,均可认为是GDM。
13. 临床表现
1)代谢紊乱症状群:顺序是多尿、多饮、多食,体重下降(三多一少),此外还可以有皮肤瘙痒,视力模糊, 也可无任何症状
2)并发症和伴发病
(1)大血管病变:动脉粥样硬化侵犯主动脉,冠状动脉,脑动脉,肾动脉,肢体外周动脉
(2)微血管病变:
A 糖尿病肾病Diabetic nephrosis (DN)
分期:
n Phase 1 :肾脏增大和超滤状态(滤过率GFR明显增高)
n Phase 2 :运动后微量白蛋白尿
n Phase 3 :早期肾病(尿白蛋白30-300mg/d)
n Phase 4 :临床肾病(尿白蛋白>300mg/d),GFR下降,伴有水肿,高血压,肾功能减退
n Phase 5 :终末期肾病,尿毒症,血肌酐升高,血压升高,UAER(尿白蛋白排泄率)下降
B 糖尿病视网膜病变 Diabetic retinopathy (DR)
单纯型 Ⅰ期 微血管瘤,出血
(微血管瘤) Ⅱ 期 出血并有硬性渗出
Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出
以上称为背景性视网膜病变
增殖型 Ⅳ 期 新生血管形成,玻璃体出血
(新生血管) Ⅴ 期 机化物形成
Ⅵ 期 视网膜脱离,失明
以上称为增殖性视网膜病变(PDR)
(3)神经系统并发症
周围神经病变最为常见,首先出现肢端感觉异常,可伴痛觉过敏、疼痛,后期可有运动神经受累,出现肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪。
自主神经病变(植物神经),影响肠胃、心血管、泌尿生殖系统功能。变现为瞳孔改变,排汗异常,胃排空延迟、腹泻、便秘,直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长、尿失禁、尿潴留、阳痿
糖尿病足,与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏。
糖尿病皮肤病
3. 糖尿病的诊断标准
1) 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl)或
2) 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l (126mg/dl)或
3) 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中,2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)
儿童标准与成人一致
注意事项
n 1、有三多一少症状,一个异常值即可诊断
n 2、无三多一少症状,须两个异常值方可诊断
n 3、空腹的定义指至少8小时未进食
n 4、不主张做第3次OGTT(口服葡萄糖糖耐量试验)
静脉血浆血糖浓度(mmol/L) |
空腹(FPG) |
2小时后(2hPG) |
正常 |
<6.1 |
<7.8 |
IFG(空腹血糖调节受损) |
6.1-<7.0 |
|
IGT(糖耐量减低) |
|
7.8-<11.1 |
糖尿病 |
≥7.0 |
≥11.1 |
4. 辅助检查
1) 尿糖测定,阴性不能排除
2) 血糖测定,高于正常范围又未达到糖尿病诊断标准,进行OGTT
3) 糖化血红蛋白(GHbA1),其中A1C最主要,为糖尿病控制情况的主要监测指标之一
4) 胰岛素释放试验,反映基础和葡萄糖接到的胰岛素释放功能,但受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素的干扰
5) C肽释放试验,不受干扰
6) 抗体GAD65,胰岛素抗体
7) 并发症检查:血脂、肝肾功能检查等
5. 鉴别诊断
|
1型糖尿病 |
2型糖尿病 |
起病年龄 |
多<30 |
多>40 |
起病方式 |
急 |
缓慢隐匿 |
起病体型 |
正常或消瘦 |
超重或肥胖 |
三多一少 |
常典型 |
不典型或无 |
急性并发症 |
易发生酮症酸中毒 |
DKA少,易发生高渗性昏迷 |
INS及C肽释放 |
低下或缺乏 |
峰值延迟或不足 |
INS治疗反应 |
敏感,依赖(胰岛素)INS |
可有INS抵抗,不依赖INS |
口服降糖药 |
无效 |
有效 |
血清抗体 |
有,可确诊 |
无 |
6. 糖尿病治疗五架马车:糖尿病教育、饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测
7. 饮食治疗:总热量控制基础上,高碳水化合物,高纤维、适量蛋白质、低脂肪;控制体重在标准体重的+-5%(标准体重(公斤)=身高(厘米)-105)
8. 糖尿病运动适应症:
1)2型DM血糖在16.7mmol/L以下,尤其是肥胖者
2)1型DM病情稳定,餐后进行,时间不宜过长,餐前胰岛素腹壁皮下注射
19. 不宜进行体育锻炼者
(1)1型DM病情未稳定
(2)合并糖尿病肾病者
(3)伴眼底病变者
(4)严重高血压或缺血性心脏病
(5)糖尿病足
(6)脑动脉硬化、严重骨质疏松等
20. 自我监测:
l 尿糖 方便、无创,但不准确
l 血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AM
l HbA1c 2~3月
l 每年1~2次全面复查,包括 血脂水平、心、肾、神经、眼底情况
21. 继发性失效:治疗1~3年后失效者,最大剂量3月后, FBG>10mmol/L,HbA1c>9.0%
处理 寻找诱因(应激、饮食、药物服用方法),加用双胍类、α-糖苷酶抑制剂、改用或加用 胰岛素
22. 药物治疗
口服降糖药
种类 |
代表药物 |
作用机制 |
单用低血糖 副作用 |
适应症 |
磺脲类(SUs) |
格列喹酮 |
作用于胰岛B细胞膜上的ATP敏感的钾离子通道,刺激其分泌胰岛素 |
常。体重增加,皮肤过敏,消化道症状 |
T2DM非肥胖患者。使用前提:体内存在相当数量有功能的胰岛B细胞 |
格列奈类 |
瑞格列奈 |
同上,只结合点不同(降糖作用快而短) |
少 |
控制餐后高血糖 |
双胍类 |
二甲双胍 |
抑制肝葡萄糖输出,改善外周组织对胰岛素的敏感性,增加对葡萄糖的摄取和利用 |
少。消化道症状,皮肤过敏,乳酸性酸中毒 |
T2DM的一线药。T1DM与胰岛素联用 |
葡萄糖苷酶抑制剂(AGI) |
阿卡波糖 |
延迟碳水化合物的吸收 |
不,联用可。腹胀,排气增多,腹泻 |
T2DM的一线药。 |
噻唑烷二酮类 (TZD )
|
罗格列酮 |
细胞中PPARg活化后,调节基因转录,蛋白质合成和细胞功能,增强对胰岛素的反应 ,增加葡萄糖摄取,减少脂肪酸释放 |
少,联用可 |
T2DM,尤其是肥胖,有明显胰岛素抵抗患者 |