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临床医学理论知识内科学重点:糖尿病知识

来源 :中华考试网 2017-08-09

  糖尿病diabetes mellitus

  糖代谢紊乱,慢性长期高血糖,急性并发酮症酸中毒、高渗性昏迷。注意三个名解:蜜月缓解(1型糖尿病初期胰岛素治疗后可减药或停药,B细胞功能暂时改善,持续不超过1年)黎明现象(夜间无低血糖,黎明出现高血糖),somogyi现象(黎明前低血糖,而后反应性高血糖。应减少睡前胰岛素治疗剂量)。

  DM临床表现(包含慢性并发症表现):

  ①代谢紊乱(“三多一少”多尿、多饮、多食、消瘦)

  ②多型表现(I型DM,Ⅱ型DM,特殊八型,妊娠型)

  主要鉴别I型DM和Ⅱ型DM:

 

I型DM

Ⅱ型DM

原因

胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏

胰岛素抵抗和胰岛素相对不足

年龄

多见25岁前青少年

多见40岁后中老年

起病

起病急

起病缓慢

症状

症状明显

症状轻

体重

很少肥胖

多有肥胖

家族史

家族史相关

家族史无明显关系

酮症倾向

早期有酮症倾向

极少自发酮症

胰岛素治疗

均需要胰岛素治疗

胰岛β细胞功能明显减退者需要

胰岛β细胞自身抗体

+

-

  ③并发症:

  3.1感染(皮肤化脓性感染,反复发生)。

  3.2代谢紊乱(糖尿病高渗状态、DKA)

  3.3慢性并发症

  3.3.1大血管病变(大、中动脉粥样硬化,下肢动脉为主)

  3.3.2微血管病变(微循环障碍、微血管瘤形成、基底膜增厚)

  3.3.2.1糖尿病视网膜病(6期:I期出血,Ⅱ期硬性渗出,Ⅲ期软性渗出,Ⅳ期新生血管形成,V期机化物增生,Ⅵ期视网膜脱离、失明,前3期为非增殖型,后3期为增殖型)

  3.3.2.2糖尿病肾病(5期:I期GFR可逆,Ⅱ期毛细血管基底膜增厚,Ⅲ期亚临床持续微量白蛋白尿,Ⅳ期临床肾病综合症浮肿和高血压,V期尿毒症,早期应用ACEI)

  3.3.2.3糖尿病性心肌病(心力衰竭、心率失常、心源性休克、猝死)

  3.3.3糖尿病神经病变(中枢:脑卒中、痴呆早发;周围神经:对称性,下肢较上肢严重,肢端感觉袜子或手套状减退=保护觉--振动压力觉减弱。肢痛夜间及寒冷季节加重,后期肌张力减弱。自主神经:瞳孔缩小、持续心速、直立低压、胃轻瘫、排汗异常等)

  3.3.4糖尿病足(末梢神经病变、下肢动脉供血不足、细菌感染,引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽)

  3.3.5 其他(Charcot关节-神经营养不良,受累关节有广泛骨质破坏和畸形、眼征-白、青、屈光变等)

  DM诊断标准:

  ① 临床症状

  ② 空腹血糖≥7.0mmol/L,或随机血糖≥11.1mmol/L

  ③ 口服葡萄糖耐量试验OGTT(2h PG)≥11.1mmol/L

  ④ 以上标准需重复测量一次确认,诊断方成立

  DM评估与控制目标:

  1.空腹血糖FPG/FBG(P= plasma,B=blood) 4.4-6.1mmol/L

  2.非空腹/餐后血糖4.4-8.0 mmol/L

  3.糖化血红蛋白GHbAl﹤6.5%( DM长期监控的指标---反映过去2~3个月内血糖水平,不受临时或急性影响)

  4.血压 <130/80mmHg

  DM治疗方法:

  ① 原则:早期、长期、综合、措施个体化

  ② 糖尿病教育

  ③ 饮食治疗

  ④ 运动疗法

  ⑤ 口服降糖药:⑴刺激胰岛素分泌剂——磺脲类

  前提:尚存在30%以上有功能的胰岛B细胞。

  适应症:饮食和运动不能控制血糖的2型糖尿病

  “一代皇帝,二代格格”(甲苯磺丁脲;格列齐特,格列喹酮)

  SU原发性失效(足量无效)

  SU继发性失效(有效但疗效减弱,加至足量仍不理想)

  ⑵肝糖原输出抑制剂——双胍类,也有胰岛素增敏作用

  适应症:肥胖或超重2型糖尿病

  降低食欲

  ⑶葡萄糖苷酶抑制剂——降低餐后血糖,用于T2DM

  ⑷胰岛素增敏剂——罗格列酮,用于T2DM,有心脏和肝毒性

  ⑥ 胰岛素治疗:适应症⑴TIDM

  ⑵T2DM伴胰岛β细胞功能明显减退者

  ⑶某些特殊类型糖尿病

  ⑷严重并发症

  ⑸DKA,高渗状态和乳酸中毒

  ⑹手术,妊娠,分娩

  在一般治疗和饮食治疗的基础上

  副作用低血糖

  ⑦ 胰腺胰岛移植

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