呼吸衰竭病人的护理

　　概述

　　概念　各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍，导致缺氧伴(或不伴有)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭(简称呼衰)。

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　　诊断标准：在海平面大气压下、静息、呼吸空气条件下，若动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼衰。

　　(一)病因

　　1.气道阻塞性病变　气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等。

　　2.肺组织病变　各种累及肺泡和(或)肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等。

　　3.肺血管疾病　肺栓塞、肺血管炎等。

　　4.胸廓与胸膜病变　胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸等，严重的脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎，可随着病情的发展引起呼吸衰竭。

　　5.神经肌肉疾病　脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，可累及呼吸肌功能。

　　(二)分类

　　1.按照动脉血气分类

　　(1)Ⅰ型呼衰：仅有Pa02下降，Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

　　(2)Ⅱ型呼衰：是因为肺泡通气不足所致，如COPD。

　　2.按发病急缓分类

　　(1)急性呼衰

　　(2)慢性呼衰

　　急性呼吸衰竭

　　(一)病因

　　1.呼吸系统疾病　如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或(和)换气障碍。

　　2.急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等直接或间接抑制呼吸中枢。

　　3.脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。

　　(二)临床表现

　　1.呼吸困难　是呼吸衰竭最早出现的症状。多数病人有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。辅助呼吸肌活动加强，如“三凹征”，三凹征是指胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显下陷。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸、比奥呼吸等。

　　2.发绀　是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。

　　3.精神神经症状　急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

　　4.循环系统症状　多数病人有心动过速;严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

　　5.消化和泌尿系统症状　可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高;可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

　　(三)辅助检查

　　1.动脉血气分析　单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭;若伴有PaCO2>50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒;若PaCO2升高、PH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

　　2.肺功能检测　有助于判断原发疾病的种类和严重程度。

　　3.胸部影像学检查　包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。

　　(四)治疗原则

　　1.保持呼吸道通畅

　　①若病人昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开;

　　②清除气道内分泌物及异物;

　　③必要时建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。

　　2.氧疗　增加吸入氧浓度来纠正病人缺氧状态的治疗方法即为氧疗。确定吸氧浓度的原则是保证Pa02迅速提高到60mmHg或血氧饱和度(SP02)达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。

　　治疗呼衰最重要措施——氧疗。Ⅰ型呼衰可用较高浓度(>35%);Ⅱ型则需低浓度给氧(<35%)。

　　易错点辨识：关于高浓度和低浓度吸氧

　　小结：关于吸氧浓度常考重点

　　CO2多--低浓度氧

　　COPD(慢支、肺气肿);肺心病;Ⅱ型呼衰

　　常考CO2少--高浓度氧

　　重症肺炎，ALI/ARDS，肺栓塞，Ⅰ型呼衰

　　3.增加通气量、改善CO2潴留

　　(1)呼吸兴奋剂：主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭病人，不宜使用。

　　(2)机械通气：急性呼吸衰竭病人昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应气管插管使用机械通气。近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。

　　4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

　　5.病因治疗　在解决呼吸衰竭本身造成的危害的前提下，针对不同病因采取的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

　　6.其他重要脏器功能的监测与支持。

　　(五)护理问题

　　1.气体交换受损　与呼吸衰竭有关。

　　2.有感染的危险　与使用呼吸机有关。

　　3.急性意识障碍　与缺氧、二氧化碳潴留有关。

　　4.生活自理能力缺陷　与意识障碍有关。

　　5.潜在并发症：水、电解质紊乱;上消化道出血。

　　(六)护理措施

　　1.病情监测　危重病人应监测呼吸、血压、心率及意识变化，记录液体出入量。遵医嘱采取各种对症治疗，配合抢救。

　　2.保持呼吸道通畅，改善通气

　　(1)及时清除痰液，清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化，稀释痰液。对于咳嗽无力或昏迷病人，给予定时协助翻身、拍背，促进排痰，必要时可机械吸痰。

　　(2)遵医嘱应用支气管扩张剂，如氨茶碱等。

　　(3)对于危重或昏迷病人可气管插管或气管切开，使用机械通气。

　　3.合理用氧　未行机械通气前，在保证PaO2达到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%前提下，对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度(<35%)、低流量(1～2L/min)鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。

　　4.用药护理

　　(1)遵医嘱使用抗生素控制呼吸道感染，使用期间注意有无变态反应和预防二重感染。

　　(2)遵医嘱使用呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等，必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应，及时调整用药量和给药速度。对烦躁不安、失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。

　　5.观察病情，防治并发症

　　(1)神志：神志与精神的改变，如精神恍惚、白天嗜睡、夜间失眠、多语或躁动为肺性脑病表现。

　　(2)呼吸：注意呼吸幅度、频率、节律的变化。若呼吸变浅、减慢、节律不齐或呼吸暂停，为呼吸中枢受抑制的表现。

　　(3)心率与血压。

　　(4)痰：注意痰量、性状及排痰是否通畅。如痰量增多，黄色脓性，表示感染加重;原有大量痰液突然减少，常见于快速利尿，分泌物干结，病情加重，痰栓堵塞小支气管等情况。

　　(5)尿量和粪便颜色：呼吸衰竭尤其是合并心力衰竭、肾衰竭、休克病人，应每日记录尿量及入量。呼吸衰竭病人常合并消化道出血，应注意观察粪便颜色，并作隐血试验。

　　(6)呕吐物颜色：合并上消化道出血时，可出现呕血。

　　(7)并发症：如发现在输液过程容易发生针头堵塞、注射部位出血或有瘀斑、皮肤黏膜自发出血等，均提示有合并弥散性血管内凝血的可能。

　　(8)观察应用呼吸兴奋剂的反应：若出现颜面潮红、面部肌肉颤动、烦躁不安等现象，表示用药过量，应减慢滴速或停用。