第六章 休克

　　休克：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱(或有效循环血量下降)、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能障碍甚至衰竭等 严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。主要体现为有效循环血量减少。

　　有效循环血量：是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于：①充足的血量;②有效的心排出量;③良好的周围血管张力

　　一、 病因: 失血与失液, 烧伤, 创伤, 感染, 过敏, 神经刺激, 心脏和大血管病变.

　　二、 分类: (一)按病因分类

　　(二)按休克的始动发病学环节分类:

　　1.低血容量性休克(hypovolumic shock:血容量减少，常见于失血，失液，烧伤。三低一高：中心静脉压，心排出量，动脉血压降低，总外周阻力增高。

　　2.心源性休克(cardiogenic shock)：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降。有心肌源性： 心梗，心肌病等。非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻

　　3.分布异常性休克(maldistributive shock)：血管床容积增大， 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。

　　(三)按血液动力学特点分类

　　1.高排-低阻型休克：心输出量增高，总外周阻力降低，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温高，又称暖休克

　　2.低排-高阻型休克：心输出量降低，总外周阻力增高，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温低，又称冷休克

　　3.低排-低阻型休克：心输出量降低，总外周阻力降低，血压降低

　　休克的发展过程

　　一、 代偿期，称缺血缺氧期。组织灌流状态：少灌少流，灌少于流;组织缺血、缺氧。

　　微循环改变的代偿意义：

　　1.血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显，脑血管变化不明显，保证心，脑等主要生命器官的血液供应

　　2.“自身输血”：肌性小静脉收缩，增加回心血量，利于维持动脉血压

　　3.“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管。

　　二、 进展期，称淤血缺氧期，组织灌流状态：灌多于流，血液淤滞;组织细胞淤血性缺氧。

　　微循环改变的机制：

　　1.酸中毒：缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

　　2.局部舒血管代谢产物增多

　　3. 血液流变学改变

　　4.内毒素等的作用

　　微循环改变的后果：

　　1 .由于毛细血管血流淤滞，流体静压升高，以及毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩，导致“自身输液”、“自身输血”作用停止

　　2. 微循环血管大量开放——血液滞留，回心血量减少——心输出量、血压下降，交感兴奋——组织灌流进一步减少——缺血、缺氧、酸中毒，形成恶性循环。此外毛细血管流体静压↑，毛细血管通透性↑——血浆外渗，血液浓缩——红细胞聚集，微循环淤滞，加重恶性循环。

　　临床表现：

　　血压进行性下降，脑灌流不足—— 转向昏迷，心灌流不足—— 心搏无力，皮肤血管灌流减少——发凉，发绀，肾血流持续不足——少尿或无尿

　　三、 难治期：微循环衰竭期组织灌流状态：不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供

　　微循环的改变：

　　1. 微血管反应性显著下降: 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失

　　2. DIC的发生: 纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集,血液粘滞度高——血液高凝，血液流速减慢——酸中毒严重——诱发DIC

　　临床表现：

　　1.循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷

　　2.毛细血管无复流现象(no-reflow): 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC

　　3. 重要器官功能障碍或衰竭

　　休克难治的机制: 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象;肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS

　　休克的发病机制

　　一、 神经-体液机制：感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子

　　体液因子主要有以下几类：

　　(一)血管活性胺：

　　1. 儿茶酚胺: 包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素

　　2. 组胺

　　3. 5-羟色胺: 来源于VEC，肥大细胞.

　　功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC

　　(二)调节肽:

　　1. 内皮素ET: 强大的缩血管及正性心肌肌力作用,心脏毒性作用,具有一定的代偿作用.

　　2. 血管紧张素AngII: 肾灌注压下降，激活肾素分泌.NE激活肾小球旁器的β1受体.近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌.

　　3. 血管升压素: 抗利尿激素(ADH)，有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用

　　4. 心房钠尿肽ANP: 具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。

　　5. 血管活性肠肽(VIP): 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供;休克晚期参与低血压的形成。

　　6. 降钙素基因相关肽(CGRP): 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。

　　7. 激肽(kinin): 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。

　　8. 内源性阿片肽: β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。

　　(三)炎症介质

　　二、组织-细胞机制:

　　致休克因素作用于机体，可直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏. 细胞损伤是器官功能障碍的基础.

　　(一) 细胞损伤

　　1. 细胞膜：膜离子泵功能障碍，细胞内水肿,膜电位下降。

　　2. 线粒体：ATP合成减少，细胞能量生成不足，能量物质减少，致使细胞死亡。

　　3. 溶酶体：溶酶体肿胀，空泡并释放溶酶体酶，引起细胞自溶，激活激肽释放,促进MDF的生成

　　(二) 细胞代谢障碍

　　1.物质代谢的变化：休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。糖酵解↑——过性高血糖和糖尿，脂肪分解↑——血中游离脂肪酸和酮体↑，蛋白质分解↑ ，合成↓——尿氮排泄↑，负氮平衡

　　2.能量不足、钠泵失灵：细胞水肿，高钾血症