3、解剖分流增加

　　解剖分流正常情况下存在。解剖分流的血液未经过气体交换，故称为真性分流。

　　支气管扩张症时，伴有支气管血管扩张和动-静脉短路开放，使解剖分流增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼衰。

　　肺实变和肺不张时，类似解剖分流，实际为功能性的分流。

　　吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性分流无明显作用。

　　ARDS与呼衰：

　　急性肺损伤引起I型呼衰的机制：肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气。通气血流比例失调是最主要的发病机制。

　　急性肺损伤的病理生理基础是：广泛的肺泡-毛细血管膜损伤。

　　ARDS肺的病理变化：严重的肺间质水肿和肺泡水肿;II型肺泡上皮细胞凋亡坏死;出血、肺不张、微血栓、纤维化;肺泡透明膜形成。

　　COPD与呼衰：

　　COPD引起呼衰的共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。

　　引起呼衰的机制：

　　1、阻塞性通气障碍：

　　2、限制性通气障碍

　　3、弥散功能障碍

　　4、肺泡通气与血流比例失调

　　血气：PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系

　　二、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化

　　(一)酸碱平衡及电解质紊乱

　　I型和II型呼衰时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒

　　II型呼衰时还存在高碳酸血症，因此可合并呼吸性酸中毒

　　ARDS由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

　　1、代谢性酸中毒时电解质的变化：高血钾;高血氯

　　2、呼吸性酸中毒时：II型呼衰—高血钾和低血氯。造成低血氯的主要原因：红细胞内的HCO3-与胞外的Cl-交换;酸中毒肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排出增加。

　　当呼酸合并代酸时，血氯可正常。

　　3、呼吸性碱中毒时：低血钾，高血氯。

　　(二)呼吸系统变化

　　1、PaO2降低引起呼吸运动增强：小于60mmHg时明显;30mmHg时肺通气最大

　　2、但是缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2小于30mmHg时，抑制作用大于反射性兴奋作用，从而使呼吸抑制

　　3、PaCO2升高作用于中枢化学感受器，引起呼吸加深加快

　　4、但PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持，因而，此种情况下，进行氧疗时，只能吸入30%的氧，以免缺氧完全被纠正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血症。

　　5、呼吸运动也发生变化，最常见的是潮式呼吸。

　　(三)循环系统变化

　　缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心脏活动，并使血管扩张(除肺血管外)。

　　呼衰累及心脏可导致肺源性心脏病。主要是各种因素导致的慢性肺动脉高压，从而逐渐形成肺源性心脏病。

　　(四)中枢神经系统变化

　　中枢神经系统对缺氧最敏感，

　　1、当PaO2降至60mmHg，可出现智力和视力轻度减退;

　　2、降至40～50mmHg时，出现一系列神经精神症状。

　　3、CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可造成二氧化碳麻醉。

　　4、呼衰引起肺性脑病

　　II型呼衰引起肺性脑病的机制：(1)酸中毒和缺氧扩张脑血管，脑间质水肿、脑细胞水肿、颅内压增高，血管内凝血;(2)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸增多，导致中枢抑制;增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

　　部分肺性脑病患者，可能因为发生代谢性碱中毒所致。

　　(五)肾功能变化

　　肾结构往往无明显改变—功能性肾功能衰竭。机制是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。

　　(六)胃肠变化

　　胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。机制：严重缺氧造成胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，以及患者合并的休克或DIC等。

　　三、呼衰防治的病理生理基础

　　(一)防止与去除呼衰诱因

　　(二)提高PaO2：尽快提高到50mmHg。I型呼衰可吸入高浓度氧(一般不超过50%)。II型呼衰吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，使PaO2上升到50～60mmHg即可。

　　(三)降低PaCO2：其增高是因为肺总通气量减少所致，因此应增加肺泡通气量。方法：解除呼吸道阻滞—消炎、平喘、体位引流等;增强呼吸动力—中枢兴奋剂等;人工辅助呼吸;补充营养。

　　(四)改善内环境及重要器官的功能：纠正酸碱平衡及电解质紊乱。