第三节 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化

　　一、心脏缺血-再灌注损伤的变化

　　(一)心功能变化

　　1、再灌注性心律失常：其中以室性心律失常，特别是室性心动过速和室颤最常见。

　　机制：可能与心肌Na+和Ca2+负荷过度及动作电位时程的不均一性。另外，再灌注时产生的磷脂肌醇通过作用于KATP促进心律失常的持续存在(KATP通道开放增加，使动作电位时程更加缩短)。

　　再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程的不一致性增强了心肌折返，可能是发生室颤的主要因素。缺血20-30分钟正是心肌发生可逆性与不可逆性损伤的交叉点，细胞的不均一性最强，心室纤颤几率最高。

　　2、心肌舒缩功能降低：心输出量减少，LVEDP升高。

　　心肌顿抑(myocardial stunning)：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已经恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。

　　心肌顿抑发生的机制主要是自由基爆发生成和钙超载，另外与ATP减少和Ca2+敏感性增高也有关。

　　3、心肌代谢变化：ATP等高能磷酸化合物含量降低，AMP、腺苷等降解产物增加。氧化型谷胱甘肽含量进行性增加，还原型谷胱甘肽含量减少，提示再灌注时活性氧产生增多。

　　4、心肌超微结构的变化：出现各种损害。

　　二、脑缺血再灌注损伤的变化

　　1、细胞代谢变化：乳酸明显增加。缺血期cAMP含量增加，而cGMP含量减少。再灌注后脑内cAMP进一步增加，cGMP进一步下降，提示缺血再灌注时脂质过氧化反应增强。

　　2、组织学变化：脑水肿及脑细胞坏死。

　　三、其他组织器官的损害

　　严重肠缺血-再灌注损伤的特征是粘膜损伤。

　　肾：血清肌酐明显增高，表明肾功能严重受损。以急性肾小管坏死最为严重。