3、心功能的变化

　　休克患者心功能障碍发生率较低。除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其他类型的休克(非心源性休克)，心脏没有原发病，心力衰竭不常见。

　　非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制：(1)冠脉血流量减少，造成心肌缺血缺氧;(2)危重患者伴有水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱，影响心率和心肌收缩力;(3)心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性减弱。MDF主要由缺血的胰腺产生。(4)心肌内DIC影响心肌的营养血流，造成局灶性坏死;(5)细菌毒素，引起心功能抑制。

　　4、脑功能的变化：

　　休克晚期，由于血压进行性下降，和DIC的出现，脑组织严重缺血、缺氧，能量衰竭。可造成脑水肿和颅内压升高，产生神经症状。

　　5、胃肠道功能的变化：

　　主要有胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡。临床表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。

　　6、肝功能的变化：

　　肝功能障碍主要表现在黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染引起多见。发生率很高。原因：肠道移位、吸收入血的细菌、毒素，首先作用于肝脏。受LPS作用，Kupffer细胞活化，分泌IL-8，引起中性粒细胞黏附和微血栓形成，导致微循环障碍;另外可分泌TNF，产生NO，释放氧自由基等，可直接损伤邻近的细胞。此外，肝脏的嘌呤氧化酶含量多，易发生缺血-再灌注损伤。

　　7、凝血-纤溶系统功能的改变：开始血液高凝，后来出现DIC。

　　8、免疫系统功能变化：MODS患者血浆补体水平明显变化—C4a和C3a升高，而C5a降低。另外由于患者过度表达IL-4、IL-10、IL-13等抗炎性介质，使免疫系统处于全面抑制状态。