第三节 休克时的细胞损伤与代谢障碍Metabolic alteration of cell

　　(一)细胞损伤

　　1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。机制：缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体释放、自由基引起膜的脂质过氧化、炎症介质和细胞因子等，导致离子泵功能障碍，水、钠和钙内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降。

　　2、线粒体的变化：休克早期功能损害，导致ATP合成减少，细胞能量不足。后期，线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉积，直至崩解。

　　3、溶酶体的变化：缺血、缺氧和酸中毒导致溶酶体酶释放，溶酶体肿胀，空泡形成。 最后导致细胞自溶，消化基底膜，激活激肽系统，形成心肌抑制因子等毒性多台。

　　休克时细胞损伤最终可导致细胞死亡，主要形式是坏死，也存在凋亡。

　　(二)代谢障碍

　　1、物质代谢变化：代谢变化总趋势是氧耗减少，糖酵解加强，脂肪和蛋白分解增加，合成减少。临床表现一过性的高血糖和糖尿，血中游离脂肪酸和酮体增多;蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高，尿氮排泄增多，出现负氮平衡。

　　2、水、电解质、酸碱平衡紊乱

　　ATP不足，钠泵失灵，导致细胞内Na增多，胞外K增多，从而引起细胞水肿和高钾血症。

　　细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。

　　可出现代谢性酸中毒;另外，早期休克可出现二氧化碳分压下降和呼吸性碱中毒(发生在血压下降和血中乳酸盐增多之前)。后期可出现休克肺，还可出现呼吸性酸中毒。