2、按DIC的代偿情况分

　　失代偿型：特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成。常见于急性型。实验室检查可见血小板和纤维蛋白原明显减少。

　　代偿型：凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本保持平衡。实验室检查常无异常。

　　过渡代偿型：凝血因子和血小板代偿型生成迅速，甚至超过消耗。常见于慢性DIC或恢复期DIC。

　　局部DIC：病变局部有凝血过程的激活，主要产生局限于某一器官的多发性微血栓症。

　　四、DIC的功能代谢变化

　　主要表现以出血和微血管中微血栓的形成最为突出。

　　1、出血：常常是DIC最初的表现。

　　机制：凝血物质被消耗而减少;纤溶系统激活;FDP(纤维蛋白降解产物)的形成。

　　FDP片段的检查中最有意义的是“3P”试验和D-二聚体检查。

　　“3P”试验：也叫鱼精蛋白副凝试验，DIC患者阳性。方法：将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。

　　D-二聚体检查：是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。原发性纤溶亢进时，血中FDP升高，但D-二聚体并不升高。继发性纤溶时，才会产生D-二聚体。目前认为该检查是DIC诊断的重要指标。

　　D-二聚体还可以用于血栓性疾病。溶栓药物使血栓迅速溶解，D-二聚体明显升高，如溶栓药物已获疗效，则D-二聚体升高后很快下降，如升高后维持在高水平，则提示药物用量可能不足。

　　2、器官功能障碍：主要是全身微血管微血栓形成。导致缺血性器官功能障碍。

　　累及肾上腺，皮质出血坏死--出现华-佛综合征。累及垂体，可导致席汉综合征。

　　3、休克

　　4、贫血：特殊类型的贫血微血管病性溶血性贫血。特征是外周血涂片可见裂体细胞(特殊形态各异的变形红细胞)。主要原因是：纤维蛋白丝在为血管腔内形成细网。

　　五、DIC防治的病理生理基础

　　防治原发病、改善微循环、建立新的凝血纤溶之间的动态平衡