三、血液系统变化

　　1、 RBC↑ → O2的运输↑

　　慢性缺氧致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。低氧血流经肾脏时，刺激肾小管旁间质细胞，使其生成并释放促红细胞生成素，促进骨髓原始血细胞分化为原红细胞，并对红细胞成熟及血红蛋白的合成也起到一定的促进作用。红细胞增多，携带氧的能力增强，可有效地缓解缺氧。

　　2、氧离曲线右移→Hb释放O2 ↑

　　缺氧时，红细胞内 2，3-DPG 增加，可使 Hb与氧亲合力降低，氧离曲线右移，血液流经组织时 HbO2 释放氧增多，从而提高组织摄氧率。

　　2，3-DPG 增加的机制：①生成增加缺氧→脱氧血红蛋白增多→红细胞内游离2，3-DPG 减少→对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用↓→促进糖酵解→2，3-DPG 增加;另外，缺氧时代偿性肺通气量增加引起呼吸性碱中毒→pH增高→激活磷酸果糖激酶→促进糖酵解→2，3-DPG 增加;②分解减少：pH增高抑制2，3-DPG磷酸酶的活性，使2，3-DPG分解减少。

　　四、中枢神经系统的变化

　　缺氧导致中枢神经系统功能障碍正常人脑静脉血氧分压为34mmHg，当<28mmHg时，可出现精神错乱，<19mmHg以下，可出现意识丧失，<12mmHg时，将危及生命。慢性缺氧时，症状比较缓和。

　　这与脑水肿和脑细胞受损有关。

　　五、组织细胞变化

　　(一)Cellular adaptation

　　1、利用氧的能力↑:线粒体↑，酶↑

　　2、无氧酵解加强

　　3、肌红蛋白↑

　　4、低代谢状态

　　(二)缺氧性细胞损伤 (Hypoxic cell damage)

　　细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤。

　　细胞膜是缺氧最早发生损伤的部位。