休克的发展过程

　　1、休克I期(休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期)少灌少流，灌少于流

　　微循环状态改变：微A、后微A、毛细血管前括约肌(收缩)→前阻力增加;微V(收缩)→后阻力增加;A-V吻合支(舒张);真毛细血管网血流↓→组织缺血缺氧(交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺↑)

　　微循环改变的代偿意义：

　　(1)维持动脉血压：①外周阻力↑②心输出量↑③回心血量↑

　　A-V短路开放;“自我输血”：小静脉收缩(容量性血管);“自我输液”：毛细血管内压↓→回流入血管组织液↑;循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH

　　(2)血流重分布，保证心、脑血液供应(移缓就急)

　　血管收缩反应不一致：皮肤、内脏 α受体占优势 血管收缩;脑血管 α受体密度低 血管不变;心脏冠状血管 β受体占优势 血管扩张

　　治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

　　2、休克II期(休克期、微循环淤血期、休克失代偿期)

　　I、微循环状态改变“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、缺氧

　　前阻力血管：舒张对酸中毒(H+)耐受性↓扩血管物质↑

　　后阻力血管：仍收缩 血管阻力↑血液淤滞