心脏的缺血-再灌注损伤

　　(一)心功能变化(标志是出现收缩带)

　　1.心律失常，室性心率失常为主，常见室性心动过速和心室纤颤

　　机制(1)缺血区/缺血边缘区/正常三种心肌之间动作电位时程的不均一性→兴奋折返(2)钙超载：再灌注时高[Na+]i→激活Na+/Ca2+交换蛋白→动作电位平台期Ca2+内流增加→平台期延长(3)其他：缺血及再灌注后胞内外电介质改变、儿茶酚胺等

　　2.心肌舒缩功能降低 与心肌坏死、持续性心肌缺血不同 心肌抑顿(mycardial stunning)：心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变再灌注后不立刻恢复，常需数小时、数天或数周才能恢复正常的现象，其特征为可逆性收缩功能障碍。(机制：自由基、钙超载、能量供应不足)临床常见于溶栓治疗、心绞痛缓解以及PTCA、冠脉搭桥、心脏移置后)

　　(二)心肌超微结构的变化 与单纯心肌缺血基本相同，出现质膜、肌原纤维、线粒体的结构破坏。收缩带：再灌注引起心肌超微结构严重损害的一个标志 机制：再灌注→细胞获得能量+钙超载→肌原纤维过度收缩→细胞骨架破坏

　　再灌注→移出缺血期堆积的H+→减轻或消除了H+对心肌收缩的抑制作用