代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)

　　(一)概念： 由细胞外液血浆H+增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。

　　(二)原因 主要原因： 固定酸过多， HCO3-丢失↑

　　1.HCO3-丢失过多 (1)直接丢失过多：(2)血液稀释，使HCO3-浓度下降

　　2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：1固定酸产生过多：乳酸酸中毒 酮症酸中毒2)外源性固定酸摄入过多：3)固定酸排泄障碍

　　3.高血钾： K+与细胞内H+交换 远曲小管上皮泌H+减少 (反常性碱性尿)

　　(三)分类

　　1.AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸↑

　　2.AG正常性代酸 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失↑

　　(四)机体的代偿调节

　　高血钾性酸中毒时：

　　肾小管K+-Na+交换增加

　　H+-Na+交换减少，泌H+减少

　　酸中毒病人排出碱性尿

　　指标的变化趋势

　　SB AB BB均降低， BE 负值加大

　　继发PaCO2下降 AB

　　(五)对机体的影响

　　1心血管系统 (1)心律失常 (血钾增高所致) 酸中毒→ 高钾血症

　　细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高;

　　 肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换↑，K+/Na+交换↓，排K+↓导致血钾升高。

　　(2)心肌收缩力降低 (与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌浆网释放钙)

　　(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

　　CNS：中枢抑制 GABA生成增多;ATP生成降低 电解质代谢：高钾血症 细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多，排钾减少。

　　(六)防治原则

　　1 防治原发病 2 改善微循环，维持电解质平衡 3 应用硷性药