发热中前列腺素的作用：

　　主张PGE是EP引起发热的主要介质的现行假说的最重要依据是：①脑内(下丘脑)或ICV注射PGE引起发热;②LP静脉内注射或IFn ICV注射引起发热是时，CSF中PGE2明显增多;③下脑组织分别与LP、IFN或TNF在体外培育时，都使PGE2合成增多;④阻断PGE合成的药物，对LP、IFN或TNF性发热都能解热。

　　鉴于目前仍无直接证据以示LP能从外周进入脑内，因而有的学者修改了此假说，提出PGE的释放部位是在OVLT区孔性毛细血管外周的巨噬细胞。LP激活后者释出PGE，作用于OVLT区的神经元或弥散过室管膜细胞紧密连接而作用于POAH的神经元。

　　此外，Dinarello等(1986)认为TNF引起的双相热的第一相，是TNF引起下丘脑PGE增多的效应。

　　但是许多资料不支持PGE作为发热介质，其根据是：(1)PGE的两种特异拮抗物SC19220和HR546能抑止PGE性发热，但不能抑制LP性发热;(2)小剂量阿司匹林在抑制LP引起的CSF PGE增多的同时，可不抑制体温上升;(3)家兔两侧POAH摘除或损伤后，向该处或ICV注入PGE均不引起发热，但ICV注入LP仍能引起发热，表明不需PGE参与;(4)LP注入家兔POAH，使大部分热敏神经元敏感性受抑制，大部分冷敏神经元的敏感性提高，但PGE注入POAH，大部分热敏神经元不受影响，约1/2冷敏神经元也不受影响;(5)MIP-1的致热性与PGE无关。

　　因此，目前还难肯定PGE是EP性发热的主要介质。