充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，主要有以下三方面的特点：

　　1.血流动力学异常：任何原因引起的心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0～2.4kPa(15～18mmHg)时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当心脏指数<2.2L/minm2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压增高将继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压>1.6kPa(12mmHg)时，即出现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常。因此，充血性心力衰竭时血流动力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低，心室舒张末期压增高);外周循环阻力增高和终末器官异常。

　　2.神经内分泌的激活充血性心力衰竭：交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加;使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。但在心力衰竭时，内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。大量的研究显示，在心功能不全的发生发展过程中，始终有神经内分泌的激活，而且此种激活早于心力衰竭临床症状的出现。以往认为神经内分泌机制在心力衰竭时起一重要的适应性调节作用。在80年代，这种概念有了重大的改变。目前认为心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。

　　3.心肌损害和心室重构(remodeling)：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降;收缩时间延长;松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床上亦不产生充血性心力衰竭的症状。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用。肥厚心脏如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭，其中机制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞死亡，继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害;神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常;而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌的激活。