自体瓣膜心内膜炎的病理生理：

　　发病机制：

　　一、亚急性：至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：

　　血流动力学因素

　　亚急性者主要发生于器质性心脏病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主要动瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些部位的侧压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流减慢时，如心房颤动和衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。

　　非细菌性血栓性心内膜炎

　　实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时，血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致的内膜受损区。

　　短暂性菌血症

　　各种感染或细菌寄居的皮肤粘膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时性菌血症;口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症;消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症;葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。

　　细菌感染无菌性赘生物

　　此取决于：

　　①发生菌血症之频度在循环中细菌的数量，后者与创伤、感染严重程度和寄居皮肤粘膜处细菌的数量有关;

　　②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌;而大肠杆菌的粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染赘生物增大。厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，组织吞噬细胞进入，为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所。

　　二、急性：发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。

　　病理：

　　心内感染和局部扩散

　　①赘生物呈小疣结节或菜花状、息肉样，小至不足1mm2，大至可阻塞瓣口。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。

　　②感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。

　　赘生物碎片脱落致栓塞

　　①动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿;

　　②脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养学干引起动脉管壁坏死;或栓塞动脉管腔，细菌直接破坏动脉壁。上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。

　　血源性播散

　　菌血症持续存在，在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成转移性脓肿。

　　免疫系统激活

　　持续性菌血症刺激细胞核体液介导的免疫系统、引起：

　　①脾大;

　　②肾小球炎(循环中免疫负荷物沉积于肾小球基膜);

　　③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎(可引起皮肤、粘膜体征和心肌炎)。