第二节 类风湿关节炎

　　【病因】

　　一、感染因子尚无被证实有导致本病的直接感染因子，但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。

　　二、遗传倾向 除HLA—DR外，DQ以及HLA以外的基因如T细胞受体基因、TNF基因、性别基因、球蛋白基因亦被证明与RA的发病、发展有很大关系，总的说RA是一个多基因的疾病。

　　【发病机制】 RA滑膜组织有大量CD4+T细胞浸润，其产生的细胞因子IL一2、IFN一7也增多，所以认为CD4+T细胞在RA发病中起重要和主要作用。

　　【临床表现】在成人任何年龄都可发病，80%发病于35～50岁，然而60岁以上者的发病率明显高于30岁以下者。女性患者约3倍于男性。

　　最常以缓慢而隐匿的方式起病，在出现明显关节症状前有数周的低热，乏力、全身不适、体重下降等症状，以后逐渐出现典型关节症状。

　　一、关节表现：

　　(一)晨僵 病变的关节在夜间或静止不动后出现较长时间(至少l小时)的僵硬，如胶粘着样的感觉。出现在95%以上的患者。晨僵持续时间和关节炎症的程度呈正比，它常被作为观察本病活动指标之一。

　　(二)痛与压痛关节痛 往往是最早的症状，最常出现的部位为腕、掌指关节、近端指间关节。多呈对称性、持续性，但时轻时重。疼痛的关节往往伴有压痛。受累关节的皮肤出现褐色色素沉着。

　　(三)关节肿 常见的部位为腕、掌指关节、近端指间关节、膝等关节，亦多呈对称性。

　　(四)关节畸形 天鹅颈样畸形等。关节周围肌肉的萎缩、痉挛则使畸形更为加重。

　　二、关节外表现

　　(一)类风湿结节是本病较特异的皮肤表现，出现在20%～30%的患者，多位于关节隆突部及受压部位的皮下，如前臂伸面、肘鹰嘴突附近、枕、跟腱等处。其大小不一，结节直径由数毫米至数厘米、质硬、无压痛、对称性分布。它的存在表示本病的活动。

　　(二)类风湿血管炎

　　(八)血液系统本病出现小细胞低色素性贫血，贫血因病变本身所致或因服用非甾体抗炎药而造成胃肠道长期少量出血所致。Felty综合征是指类风湿关节炎者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板减少。

　　【实验室和其他辅助检查】

　　一、自身抗体

　　(一)类风湿因子(RF) 是一种自身抗体，可分为IgM型RF、IgG型RF和IgA型RF。

　　在常规临床工作中测得的为IgM型RF，它见于约70%的患者血清，其数量与本病的活动性和严重性呈比例。但RF也出现在系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、系统性硬化病、亚急性细菌性心内膜炎、慢性肺结核、寄生虫病、恶性肿瘤等其他疾病，甚至在5%的正常人也可以出现低度的RF。因此RF阳性者必须结合临床表现，方能诊断本病。

　　(二)抗角蛋白抗体谱 有抗核周因子(APF)抗体、抗角蛋白抗体(AKA)、抗聚角蛋白微丝蛋白抗体(AFA)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP)。

　　二、关节x线检查本项检查对本病的诊断、关节病变的分期、监测病变的演变均很重要，临床应用最多的是手指及腕关节的X线片。

　　【治疗】

　　药物治疗根据药物性能，治疗类风湿关节炎的药物有非甾体抗炎药(NSAID)、改变病情抗风湿药(DMARD)和糖皮质激素等。

　　(一)非淄体抗炎药(NSAID) 具镇痛消肿作用。是改善关节炎症状的常用药，但不能控制病情，必须与改变病情抗风湿药同服。这类药借其抑制环氧酶(COX)的作用，减少前列腺素的产生。

　　(二)改变病情抗风湿药(DMARD)

　　1.甲氨蝶呤(MTX)

　　2.柳氮磺吡啶

　　5.金制剂

　　7.雷公藤总苷

　　8.硫唑嘌呤抑制细胞的合成和功能。

　　9.环孢素

　　(三)糖皮质激素本药有强大的抗炎作用，可使关节炎症状得到迅速而明显的缓解，改善关节功能。