第三节 高血压

　　一.原发性高血压

　　(一)定义和分类

　　原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断高血压的标准≥140/90mmHg

　　血压水平的定义和分类

类别	收缩压（mmHg）	舒张压（mmHg）
正常血压	<120	<80
正常高值	120~139	80~89
1级高血压（轻度）	140～159	90～99
2级高血压（中度）	160～179	100～109
3级高血压（重度）	≥180	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	＜90

　　记忆：1459999

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　　当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。

　　比如说165/110(2级/3级)以大为标准诊断为3级。

　　(二)主要临床表现和并发征

　　并发症

　　(1)高血压危象：血压急剧上升，舒张压持续≥130mmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急证。

　　1)高血压急症：指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压

　　2)高血压亚急症：舒张压持续≥130mmHg;视力模糊、视乳头水肿;

　　肾脏损害如持续蛋白尿、血尿与管型尿等。

　　①急进型高血压：即视网膜病变(III级眼底)

　　②恶性高血压：出现视乳头水肿(IV级眼底)并有无视乳头水肿。

　　急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底。

　　临床上将高血压性眼底分为4级，其中1、2级指良性高血压，3、4级指恶性高血压。

　　Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。

　　Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。

　　Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化;血压持续很高，有心、肾功能损害。

　　Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。

　　(2)高血压脑病：短时间血压急剧升高(舒张压持续≥130mmHg)，突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿(本质)颅内压增高(头痛，呕吐)

　　治疗：首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快，副作用少。

　　(3)脑血管病：脑出血、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重的病变时脑出血。

　　(4)主动脉夹层：特点：剧痛，心动过速，血压升高，伴有虚脱表现。

　　高血压临床分期

I期	血压达高血压确诊水平，但无其他器官的损害如心，脑，肾损害征象
II期	血压达高血压确诊水平，并伴下列一项者：1.左室扩大；2.眼底动脉狭窄，动静脉交叉压迫；3蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高
III期	血压达高血压确诊水平并伴下列一项者：1.脑出血或高血压脑病．2.心力衰竭．3.肾衰；4.眼出血渗出，视乳头水肿．5.心绞痛，心梗，脑血栓

　　目前血压一般控制在140/90.糖尿病或者慢性肾病合并高血压的血压控制在小于130/80;老年收缩期高血压的降压目标为140-150/小于90(但不低于60-70)

　　歌诀：1415小90;6570老年人。1380糖肾病。

　　(四)治疗原则

　　1.改善生活行为：

　　(1)减轻体重，BMI控制在<25kg/m2

　　(2)减少钠盐摄入

　　(3)补充钙和钾盐

　　(4)减少脂肪摄入

　　(5)艰制饮酒

　　(6)增加运动

　　2.降压药治疗对象：

　　(1)高血压≥160/100mmHg以上(2级以上的用降压药，不是所有的高血压都用降压药)

　　(2)高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症

　　(3)持续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必需用药。

　　(五)主要降压药物的特点及副作用

	血管紧张素转换酶抑制剂量	血管紧张素II受体阻滞剂	β－受体阻滞剂	钙通道阻滞剂	利尿剂
缩写	ACEI	ARB	β－R	CCB	Diuretics
助记	A	A	B	C	D
代表药物	卡托普利 依那普利	氯沙坦 缬沙坦	美托洛尔 阿替洛尔	硝苯地平 维拉帕米氢	氯噻嗪 氯噻酮
主 要 机 制	抑制周围和组织的ACE，使ATII生成减少 抑制激肽酶，使缓激肽降解减少	阻滞AT1，阻断ATII的水钠潴留，血管收缩与组织重建 激活AT2，拮抗AT1的效应	抑制中枢和周围的ARRS，以及血流动力学自动调节机制	1阻滞Ca经钙通道进入血管平滑肌内，降低阻力血管收缩反应． 减轻ATII和α1受体的缩血管反应． 减少肾小管的钠吸收	排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力
降压特点	降压缓慢　3～４周达最大作用	降压缓慢　6~8周达最大作用	起效迅速，强力	起效迅速，强力　剂量与疗效正相关	起效缓慢平稳2～3周达高峰
代谢影响	改善胰岛素抵抗 减少尿蛋白对血脂无影响	减少尿蛋白 扩张球小动脉 对血脂无影响	增加胰岛素抵抗 使血脂增高	对血脂血糖无影响	使血脂血糖，血尿酸增高
副作用	刺激性干咳 血管性水肿	无刺激性干咳 副作用很少	房室传导阻滞 支气管痉挛 抑制心肌收缩力	心率增快 面部潮红 头痛，下肢水肿	低钾血症 影响血脂血糖，血尿酸

　　各类降压药物的常见适应症和禁忌症

药物类型	适应症（高血压合并下列情况）	禁忌症和慎用
利尿剂	轻、中度水肿； 老年收缩期高血压； 心衰 、妊娠。	噻嗪类（氢氯噻嗪）：血糖、血脂患者慎用，痛风患者禁用； 保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）：不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用； 吲达帕胺，具有利尿和扩血管作用，能有效降压而较少引起低血钾。
β受体阻滞剂	心率快的首先、心梗后、劳力性心绞痛。	哮喘，COPD，II度或III度房室传导阻滞，周围血管病，高血脂、急性心衰
CCB	心绞痛，老年收缩期高血压，收缩期高血压。 分二氢吡啶类（硝苯地平）和非二氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫卓），前者增强交感神经活性，后者相反。	心衰，房室传导阻滞
ACEI	心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病	双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠 肾衰竭，肌酐＞265μmol／L或3mg/dl
ARB	是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点。
α受体阻滞剂	前列腺肥大，糖耐量降低	体位性低血压

　　二.继发发性高血压

　　1、肾实质性高血压

　　病因：为最常见的继发性高血压，主要原因为水钠潴留及细胞外液增加。

　　临表：尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。

　　2、肾血管性高血压

　　病因：由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血。

　　临表：30岁以下或55岁以上突然发生2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。 肾动脉造影可确诊，金标准。

　　3、原发性醛固酮增多症

　　临表：长期高血压伴低血钾

　　4、皮质醇增多症(库欣综合征。Cushing综合征)

　　临表：高血压;躯干肥胖、满月脸、多毛症;典型皮肤紫纹;肌肉无力，疲乏;血糖升高;闭经、生欲丧失。 地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

　　5、主动脉缩窄

　　临表：下肢血压降低，脉搏减弱;两上肢和两下肢血压不对称;在胸部、背部或腹部有动脉杂音。

　　高血压治疗药物的记忆歌诀：

　　老人心衰利尿 ：老年人高血压伴心衰用利尿剂。

　　率快绞痛洛尔：心率快，心绞痛的用洛尔(B受体阻滞剂)

　　二能预防心梗：B受体阻滞剂预防二级心梗。

　　糖尿外周变心：糖尿病，外周血管疾病，变异性心绞痛

　　老年喝酒加盐：老年人，喝酒的，吃盐多的。

　　冠心改道(钙道)喝粥：冠心病的，都用钙通道阻滞剂，他还能预防动脉粥样硬化。

　　心衰心梗糖肾：心衰的人，心梗的人，糖尿病合并肾病，

　　肥胖比较紧张：肥胖的人，用血管紧张素;

　　孕妇高钾肾窄：孕妇，高甲的，肾动脉狭窄;

　　别紧张甲基来：别用血管紧张素用甲基多巴;

　　继发性高血压

　　1.肾实质性高血压：最常见的继发性高血压，原因：水纳储留。临床特点：血压高，尿的改变，肾功能不全的损害。特点：发病年龄：30岁以下或者55岁以上。

　　2.肾血管性高血压：动脉狭窄所致，导致肾脏缺血;查体：听到上腹部背部肋脊处杂音;

　　诊断的肾血管性高血压金标准(确诊)：经皮肾动脉造影。禁用：ACEI和ARB。

　　肾实质性高血压：高血压+肾脏实质改变。

　　肾血管性高血压：高血压+血管杂音(上腹部背部累及处)

　　3.原发性醛固酮综合症：高血压，低血钾。醛固酮的作用：保钠、保水、排钾

　　4.皮质醇增多症(库欣综合征。Cushing综合征)

　　临表：高血压;躯干肥胖、满月脸、多毛症;典型皮肤紫纹;肌肉无力，疲乏;血糖升高;闭经、生欲丧失。 地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

　　注：库欣病：垂体引起糖皮质激素(ACTH)增高;

　　Cushing综合征：糖皮质激素(ACTH)分泌增多引起。

　　5.主动脉缩窄：由于先天性的大动脉炎所致。

　　临床表现：下肢血压降低，上肢下肢血压不一致;胸腹背有动脉杂音。