第五章 饮用水卫生

　　饮用水污染与疾病

　　(一)介水传染病

　　介水传染病 通过饮用或接触受病原体污染的水而传播的疾病，又称水性传染病。

　　介水传染病的病原体主要有三类：

　　①细菌，如伤寒杆菌、副伤寒杆菌、霍乱弧菌、痢疾杆菌等;

　　②病毒，如甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等;

　　③原虫，如贾第氏虫、溶组织阿米巴原虫、血吸虫等。

　　它们主要来自人粪便、生活污水、医院以及畜牧屠宰、皮革和食品工业等废水。

　　介水传染病发生的原因：

　　①水源受病原体污染后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用;

　　②处理后的饮用水在输配水和贮水过程中重新被病原体污染。

　　介水传染病的流行特点表现为：

　　①水源被污染后可呈暴发流行，短期内突然出现大量病人，且多数患者发病日期集中在同一潜伏期内。若水源经常受污染，其发病者可终年不断。

　　②病例分布与供水范围一致。大多数患者都有饮用或接触同一水源的历史;

　　③一旦对污染源采取净化和消毒措施后，疾病的流行能迅速得到控制。

　　军团菌病 一种介水传播的通过呼吸进入人体的疾病，病原体为嗜肺军团杆菌(Legionella Pneumophila)，此菌抵抗力强，常存在于天然淡水和人工管道中如空调系统冷却水，贮水器以及水龙头、淋浴喷头处，通过被病菌污染的水所形成的气溶胶吸入引起。临床症状以发热、咳嗽及肺部炎症为主，死亡率较高。

　　隐孢子虫病，它是由隐孢子虫囊污染水引起。其临床症状主要为腹泻。

　　(二)生物地球化学性疾病

　　生物地球化学性疾病 由于地理地质原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使有的地区土壤和水中某些元素含量过高或过少，导致该地区人群中发生某特异性疾病，称为生物地球化学性疾病。

　　1.地方性氟病

　　地方性氟病又称地方性氟中毒，它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。

　　因水氟大部分为易溶性，故吸收率往往在90% 以上。食物中的氟约为40% 一 80 %。

　　本病根据摄入途径分二型：

　　饮水型 即长期饮用含氟量高的水而患病，此型分布广， 90%的患者属此型。

　　燃煤型，即在特定选区煤中的含氟量过多，当地居民习惯敞开燃煤、烘烤粮食，致使室内空气和烤干食物中氟含量增加而导致本病发生。

　　1)发病机制

　　氟为人体必需微量元素之一，参与正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，适量的氟可促使牙齿和骨骼正常生长和发育，并对神经传导和酶代谢有一定作用。

　　氟进入人体后，在胃肠壁内迅速被吸收，并被转运到各组织。氟还可透过胎盘屏障。体内氟主要通过肾脏排出。

　　过量氟主要蓄积在骨骼和牙齿组织中。

　　氟的毒作用及其可能机制如下：

　　(l)对钙磷代谢影响：过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙，大量氟化钙沉积在骨组织中，使骨质硬化，密度增加，少量沉积在骨周软组织中，使韧带肌健等钙化。血钙的减少，反馈地引起甲状旁腺功能增强，分泌增多，加速破骨细胞对钙的吸收，并抑制肾小管对磷的全吸收，使磷大量排出。

　　(2)对骨骼的影响：

　　①氟化钙大量沉积，可使骨质硬化，密度增加，骨皮质增厚，髓腔变小;而破骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松。因而在临床上出现硬化型、疏松型和混合型三种表现;

　　②氟取代骨盐羟基磷灰石中羟基，使之变成氟磷灰石，从而破坏正常骨质晶体结构;另外成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内股增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变;

　　③氟能抑制骨磷酸化酶的作用，从而影响骨组织对钙盐的吸收和利用。

　　(3)对牙齿的影响：主要发生在牙胚发育阶段，氟可使釉细胞中毒变性，影响釉质正常发育，可使牙本质钙化不全，牙齿变脆，因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点。同时因钙化不全的釉质疏松多孔，吸附色素并使色素沉着。

　　但适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层，降低釉质酸溶性;同时氟能抑制口腔中某些酶的活性，使产酸减少，因而具有防龋的作用。

　　(4)氟的其他毒作用：氟中毒是全身性疾病，除了累及牙齿和骨组织之外，对非骨相组织和器官亦能产生损害。

　　2)临床表现

　　(l)氟斑牙：分三型：

　　①白垩型：牙齿无光泽、粗糙，似粉笔状;

　　②着色型：牙面呈微黄，黄褐或黑褐色;

　　③缺损型：牙釉质受损脱落，呈点状、片状或地图形凹状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有浅窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。

　　以上每型又可分为三度：

　　①轻度：需在充足光线下仔细辨认;

　　②中度：肉眼即能明显辨认;

　　③重度：对面讲话时即能辨认。

　　WHO主张采用五级分类法即根据白垩、着色、缺陷程度、侵犯牙的面积等分五级：即可疑、极轻、轻度、中度和重度。

　　(2)氟骨症：主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻。但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。此外，肢体皮肤可有以走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻。也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。

　　3)流行病学特征

　　(l)病区的地理、地质和气候条件：

　　我国绝大多数饮水型病区的地质背景为富氟的岩石层，少数病区则邻近富氟矿区，有的地处深断裂脉状地带，地下水的氟含量高，一般为2～5mg/L，高者可达 19.2mg/L。气候多为干旱少雨多风蒸发等作用强，有利于氯的浓缩和富集。

　　燃煤型病区多为山区，煤层含氟量高，气候寒冷、潮湿。

　　(2)性别和年龄与发病的关系：氟病的发生，与性别无关。但有些病区，女性患者的病情较重，可能与妇女生育、授乳等有关。

　　氟斑牙的发病年龄，一般乳齿患病较少，恒齿多见，以7-15岁发病率最高。

　　氟骨症一般都在10或15岁以后发病。患病率和病情均随年龄增加而升高和加重。

　　氟斑牙是地方性氟病的敏感指标。患氟斑牙者不一定有氟骨症，而患氟骨症者往往有氟斑牙。但成年后迁入病区而患氟骨症者，一般均无氟斑牙。

　　(3)饮水含氟量与氟斑牙率的关系：在一定范围内，饮水含氟量越高，氟斑牙率也越高。

　　但因各地总摄入量有差异，且氟的吸收又受诸多因素的影响，报道不完全一致。综合国内各地流行病学调查资料，水氟与氟斑牙的关系，大致为

　　水氟在 0.5- 1.0mg/L时，氟斑牙率为 10%- 20%;

　　氟在 l.0- l.5mg/L时， 氟斑牙率为40%- 50%;

　　氟>l.5mg/L时，氟斑牙率为90%-100%。

　　但是必须指出，这种剂量一反应关系，在一些国家相差很大，如美国水氟为 2.0mg/L时，1- 12岁儿童中可发生氟斑牙。

　　4)预防措施

　　(l)饮水型：改用低氟水源;饮水降氟。

　　(2)燃煤型：改良炉灶、加强通风、增设排烟措施。

　　2. 碘缺乏病

　　碘缺乏病系指胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死胎等。

　　碘是人体必需微量元素，是合成甲状腺素的重要元素，

　　成人每人每日需碘量为100～150μg，

　　WHO推荐为140μg。

　　人体的碘主要来自食物，少量来自水和空气，水碘可反映环境碘的含量，故在无外来碘食物条件下，常以水碘含量来衡量当地居民的摄入量。

　　一般当饮水中碘含量低于5～l0μg/L或

　　每日摄入量低于40μg时往往有本病的发生。

　　发病的程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度，持续时间等因素有关。一般认为：

　　胚胎期与出生后早期缺碘可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病;

　　生长期缺碘，则引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下，生殖衰退、性发育落后等。

　　1) 发病机制 碘缺乏对人的损害是一个连续过程，不仅可引起甲状腺肿大，而且可导致脑组织受损智力迟滞，体格发育障碍等。

　　(l)对甲状腺影响：缺碘时甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大。早期：甲状腺肿大为代偿性反应。中期：随着缺乏时间延长，细胞从增生过度到萎缩，碘不足产生的甲状腺球蛋白不能经水解分泌出去，致使大量胶质堆积在滤泡内。后期：胶质压迫滤泡上皮细胞，并因血管减少，供血不足，使细胞变性坏死，局部出现纤维性结节或钙化。

　　(2)对脑组织的影响：

　　妊娠早期缺碘，致使甲状腺激素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。

　　出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致抽象能力缺陷和智力低下。

　　近年来研究还表明缺碘影响大脑蛋白质的合成和突触间神经信息传递、递质生成和释放，以及神经细胞发育等。由于缺碘对脑发育的影响程度不同，部位不同导致出现不同临床表现，轻者可能仅表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。

　　2)临床表现

　　(l)甲状腺肿按肿大性质可分

　　弥漫型、

　　结节型、

　　混合型。

　　按肿大程度，可分：

　　① 正常;

　　② 生理增大，易摸到，但不超过本人拇指末节;

　　③ Ⅰ度，易看到，不超过本人1/3拳头，或能摸到结节;

　　④ Ⅱ度，大于1/3至2/3拳头，脖根变粗;

　　⑤ Ⅲ度，大于2/3至1个拳头，颈部变形;

　　③ Ⅳ度，大于1个拳头，多带有结节。

　　(2)克汀病

　　神经型 常有智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直，出现特征性步态。

　　粘液水肿型 具有甲状腺功能低下的全部特点：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。概括为呆、小、聋、哑、瘫五字。

　　(3)亚克汀病以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视。实际上其患病率远高于典型克汀病。

　　3)流行病学特征

　　(l)碘缺乏病的分布：一般以山区患病率高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。

　　(2)年龄、性别与发病的关系：甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。

　　女性患病一般高于男性。 15～ 20岁年龄组，两性差异最大。

　　(3)水碘与发病关系：一般规律是

　　水碘在 5μg/L以下时，随着碘含量的减低，患病率急剧增高;

　　水碘在 5～40μg/L时，随水碘增加，患病率缓慢下降;

　　水碘为 40～90μg/L时，患病率降至最低值，并保持平稳;

　　水碘高于90μg/L，患病率再度回升。

　　必须指出，缺碘可以引起甲状腺肿大。摄入过量的碘，亦可发生高碘性甲状腺肿大。

　　4.预防措施

　　(1)选用含碘量适宜的水源水。

　　(2)补碘：①供给含碘食盐：即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以2万～5万分之一为宜或稍高一些。加入碘酸盐(KIO3)其含量为：生产碘盐出厂浓度不低于30mg/kg，销售点不低于 25mg/kg，用户盐中碘量不低于 20mg/kg。 ②口服或肌注碘油：在重度缺碘区、克汀病流行区或不易供应碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油。

　　食盐中的碘易损失，应严密包装，存放于干燥、低温和暗处。此外，在制备碘盐时，可加适量稳定剂，如 0.49%磷酸钙、0.l%硫代硫酸钠或 0.l%碳酸钠等。