3.地方性砷中毒

　　地方性砷中毒是长期饮用含砷量过高的天然水而引起的一种地方病。

　　1.发病机制 水砷以亚砷酸盐(As3+)和砷酸盐(As5+)等形式存在，进入体内易被胃肠道吸收，其吸收率一般在 95%以上，随血流迅速分布于肝、肾、肠、脾等组织，还能通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，易富集在含有丰富巯基的表皮组织如皮肤、毛皮、指甲中。

　　( l)抑制酶活性：As3+能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定络合物，从而使多种酶的活性受到限制，而影响细胞的正常代谢，导致细胞死亡。

　　(2)对血管、神经影响：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增高，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。

　　近年来报道，砷还具有致突变、致畸和潜在致癌作用。

　　2.临床症状 本病以慢性中毒较多见，主要表现为皮肤色素异常，呈弥漫性褐色或灰黑色斑点和白色脱色斑，相互散在分布，多见于躯干，其次为四肢，极少累及脸面;手掌和脚趾皮肤高度角化，以及躯干部分形成多种角化斑，严重时可发展为皮肤癌;末梢神经炎，早期表现为蚁走感，进而发生四肢对称性向心性感觉障碍，四肢无力甚至行动困难。

　　四肢血管神经功能紊乱，可导致微循环障碍，严重者肢体血管狭窄，甚至发展到肢体末端皮肤变黑、坏死。在新疆奎屯病区还有砷氟联合中毒。在台湾还有砷和腐殖酸联合作用引起的下肢坏死，俗称黑脚病。

　　3.预防措施

　　(1)另选水源;

　　(2)除砷，先将As3+氧化成 As5+，再用石灰处理。3CaO+ As2O3 -→ Ca3(AsO3)2。

　　(三)化学性污染对健康的影响

　　1.氰化物

　　氰化物经口进入体内，经胃酸作用形成氰氢酸。氰基与细胞色素氧化酶的含铁辅基结合，形成氧化高铁细胞色素氧化酶，使 Fe3+ 失去传递电子的能力，中断呼吸链，使细胞窒息死亡。

　　氰化物的毒性取决于析出游离氰离子的数量。

　　但机体营养不良、VB12缺乏可使毒性增加。

　　氰化物急性中毒的临床表现主要为中枢神经系统的缺氧症状和体征。分四期即前驱期、呼吸困难期、惊厥期和麻痹期。

　　慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征、运动肌的酸痛和活动障碍等。

　　氰化物在体内酶的作用下可转变成硫氰酸盐，后者有促甲状腺素作用，因而可引起甲状腺肿大。

　　2.铬

　　三价铬是人体必需微量元素，参与脂类和糖代谢。六价铬的毒性高于三价铬数十倍，甚至百倍，一般三价铬难以被胃肠道吸收，其吸收率为 0. l%- 0.2%，而六价铬较易吸收，其吸收率约为三价铬的九倍。铬在体内有蓄积作用，在生物体内半衰期为27天。铬中毒大都由六价铬引起。它进入机体后被吸收到血液，三价铬与输铁蛋白结合，并分布于肝、肺、肾等组织，六价铬易通过细胞膜进入血细胞，使血红蛋白变成高铁血红蛋白，造成缺氧。还能抑制某些酶的活性，干扰体内氧化，还原，水解过程。并可使蛋白变性、核酸、核蛋白沉淀。此外六价铬还有致突变性和潜在致癌性。

　　经口摄入含铬量高的水可引起口腔炎、胃肠道烧灼、肾炎和继发性贫血，可出现恶心、

　　呕吐、腹痛、便血;同时可伴有头痛、烦躁不安、呼吸急促、口唇和指甲发紫，少尿或无尿等症状。严重者出现休克、紫绀、呼吸困难，还会发生急性肾功能衰竭等。

　　3. 硝酸盐

　　硝酸盐在胃肠道细菌作用下，可还原成亚硝酸盐，后者可与血红蛋白结合形成高铁红血蛋白、造成缺氧。婴儿特别三个月以内的婴儿对硝酸盐特别敏感，易患高铁血红蛋白症。当血中10%左右的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，婴儿即可出现紫绀等缺氧症状。

　　此外，亚硝酸盐还可与仲胺等形成亚硝胺，后者与食道癌的发病有关。

　　(四)饮水氯化副产物

　　氯化副产物系指在氯化消毒过程中所产生的卤化烃类化合物，包括

　　三卤甲烷类Tri-halomethanes(THMs)、

　　卤代乙酸类 haloacetic acids(HAAs)、

　　水合氯醛、氯代酚、氯代酮、氯化苦、氯化氰、甲醛、卤乙睛、

　　卤代羟基呋喃(如 MX)等。

　　它们是氯与水中存在的有机物发生反应而形成的。通常把水中能与氯形成的有机物称为有机前体物(organic precursor)它们主要是腐殖酸、富里酸、藻类及其代谢物，蛋白质

　　等。

　　在氯化消毒水中最常见的氯化副产物是三卤甲烷类(THMs)和卤代乙酸类化合物(HAAS)。它们中很多在动物实验中具有致突变性和/或致癌性，有的还有致畸性和/或神经毒性作用。

　　酸性氯化呋喃酮[3-氯-4(二氯甲基)-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮，简称MX]在水中浓度仅处于ng/L水平，但具有很强致突变性。

　　在氯化消毒时应尽量降低氯化副产物。目前减少氯化副产物的措施有：

　　采用生物活性炭法除去或降低有机前体物含量;

　　通过颗粒活性炭过滤来降低或除去氯化副产物;

　　改变传统氯化消毒工艺，如避免预氯化，采用中途加氯法;

　　采用其他消毒方法(如O3、ClO2等)以减少氯化副产物形成。

　　(五)高层建筑二次供水中污染

　　高层建筑二次供水又称高层建筑二次加压供水。

　　二次供水水质污染对健康的影响，取决于污染的来源及污染物的性质。生物性污染通常引起介水肠道传染病如腹泻，痢疾。而水箱材质不佳如Pb、As、Cd、Fe等含量过多，往往可导致慢性危害。

　　生活饮用水标准及用水量标准

　　(一)生活饮用水水质标准

　　1.标准的制定原则

　　生活饮用水水质标准制定原则与方法，基本上与地面水水质卫生标准相同。

　　要求水质在流行病学上安全;

　　所含化学物质及放射性物质对人体健康无害;

　　确保水的感官性状良好。

　　此外，在选择指标和确定标准限量值时要考虑经济技术上的可行性。

　　2.我国生活饮用水水质标准及其制定依据

　　我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749-85)共规定35项水质标准。将所有项目分为四组：

　　感官性状和一般化学指标、

　　毒理学指标、

　　细菌学指标

　　放射性指标。

　　1)感官性状及一般化学指标

　　(1)色：不应超过15度。不得呈现其他异色。

　　(2)浑浊度：水的浑浊度在10度时，居民普遍反映水质浑浊。据调查源水经常规净化处理后出厂水一般均不超过5度，多数能达3度以下。降低浑浊度对除去某些有害物质、细菌、病毒，提高消毒效果，确保供水安全等方面都有积极作用，因此要求管网末梢水的浑浊度不超过3度。在特殊情况下最高不超过5度。

　　(3)臭和味：不得有异臭或异味。

　　(4)肉眼可见物：不应含有。

　　(5)pH值：规定饮用水的pH值为6.5～8.5。

　　(6)总硬度：规定硬度不超过450mg/L。

　　(7)铝：不超过0.2mg/L。

　　(8)铁：不超过0.3mg/L。

　　(9)锰：不超过0.lmg/L。

　　(10)铜：不超过1.0mg/L。

　　(11)锌：不超过1.0mg/L。

　　(12)挥发酚类：酚类化合物具有恶臭，在加氯消毒时能形成臭味更强的氯酚，且其嗅觉阀浓度较低，苯酚为0.005mg/L，对位甲酚为0.002mg/L,邻位和间位甲酚均为0.00lmg/L。根据感观性状要求，规定饮用水中挥发酚(以苯酚计)不超过0.002mg/L。

　　(13)阴离子合成洗涤剂：目前国产合成洗涤剂以阴离子型的烷基苯磺酸盐为主。动物实验表明其毒性极低。人体摄食少量未见有害影响。但当水中浓度超过0.5mg/L能使水产生泡沫和异味。故规定其浓度不超过0.3mg/L。

　　(14)硫酸盐：不超过250mg/L。

　　(15)氯化物：不超过250mg/L。

　　(16)溶解性总固体：不超过1000mg/L。

　　2)毒理学指标

　　(1)氟化物：

　　水中氟化物在0.5～1.0mg/L时氟斑牙的患病率为10%～30%，多数为轻度斑釉;1.0～1.5mg/L时，多数地区氟斑牙患病率已高达45%以上，且中、重度患者明显增多。而在0.5mg/L地区，居民龋齿患病率高达50%～61%，而0.5～1.0mg/L的地区，仅为30%～40%。综合考虑1mg/L时对牙齿的轻度影响和氟的防龋作用;以及高氟地区除氟在经济技术可行性。故规定饮用水中氟化物含量不应超过1.0mg/L。

　　(2)氰化物：使水呈杏仁味，其味觉阔为0.1mg/L。动物实验证明：氰化钾为0.025mg/kg时大鼠的过氧化氢酶活性增高，条件反射活动有变化。0.005mg/kg时无异常变化发生，此剂量相当于lmg/L。考虑到氰化物毒性很强，应有一定安全系数。故规定饮水中氰化物含量不得超过0.05mg/L。

　　(3)砷：水中含砷1.0～2.5mg/L时，可引起慢性砷中毒，含砷在0.12mg/L以上时饮水10年后可出现慢性砷中毒或疑似病例，且发砷含量增高。饮用含砷量为0.027～0.081mg/L的居民其发砷量与对照人群相比无明显差异。国外资料亦报道水砷在0.05mg/L时未见任何有害影响。故规定饮用水含砷量不得超过0.05mg/L。

　　(4)硒：不得超过0.01mg/L。

　　(5)汞：不得超过0.001mg/L。

　　(6)镉：大鼠饮用含镉为0.1～10mg/L的水，肾、肝中镉含量均可增加。据报道某地居民长期饮用含镉0.47mg/L的水，未发现任何症状。我国各地饮水镉的平均浓度几乎低于0.01mg/L。1972年世界粮农组织、食品添加剂专家委员会确定从食物、水和空气中摄取镉的总量每周不得超过0.4～0.5mg。根据上述情况，规定饮用水含镉量不得超过0.01mg/L。

　　(7)铬：六价铬比三价铬毒性大。动物实验表明：大鼠饮用含铬浓度为0·45～25mg/L的水一年，未出现毒性反应，但饮用高于5mg/L水时，组织中铬含量明显增加。据报道某家庭饮用含铬水0.45mg/L达三年，经体检未发现异常。考虑饮水铬一般均较低，故规定饮水中六价铬不得超过0.05mg/L。

　　(8)铅：1972年世界粮农组织和WHO专家委员会确定每人每周摄入铅的总耐受量为3mg。儿童、婴儿、胎儿和妊娠妇女对环境铅较成人和一般人群敏感。研究证实，水铅含量为0.1mg/L时，儿童血铅超过上限值30mg/100ml。调查表明管网末梢水含铅量一般低于0.05mg/L。故规定含铅量不得超过0.05mg/L。

　　(9)银：不得超过0.05mg/L。

　　(10)硝酸盐：国内调查表明，饮水中硝酸盐氮含量在14～25.5mg/L时，20年来未发现婴幼儿患高铁血红蛋白症;10～30mg/L时l岁以内婴儿血液中变性血红蛋白含量与对照组无明显差异，而大于30mg/L时则有明显差异。故规定硝酸盐氮不得超过20mg/L。

　　(11)氯仿：源水中存在有机前体物时，加氯消毒可形成三卤甲烷类物质，其中氯仿含量最高。据报道氯仿可引发小鼠肝癌及雄性大鼠肾肿瘤。1984年WHO《饮用水水质准则》中推荐氯仿在饮用水中的限量值为30μg/L。美国规定氯仿的上限值为100μg/L，考虑我国具体情况规定饮用水中氯仿含量不应超过60μg/L。

　　(12)四氯化碳：四氯化碳具有多种毒理学效应，动物实验证明，它可诱发小鼠肝细胞癌。参照1984年WHO《饮用饮水水质准则》的建议值，规定饮水中的四氯化碳含量不得超过3μg/L。

　　(13)苯并(a)芘：国内报道饮水中苯并(a) 芘含量一般低于0.01μg/L。考虑苯并(a) 芘为强致癌物，而且是惟一具有毒理学资料确定的限值化合物，故需将摄入量减至最小。参考1984年WHO《饮用水水质准则》的建议值，规定饮水中苯并(a) 芘含量不得超过0.01μg/L。

　　(14)滴滴涕：主要作用于中枢和外周神经系统及肝脏。大鼠饮用含滴滴涕2mg/L的水可引起肝脏明显病变，饮含0.2mg/L水即可在体内蓄积。由于滴滴涕具有强蓄积性，应从严考虑。故规定饮用水中滴滴涕的浓度不应超过lμg/L。

　　(15)六六六：有强烈异臭、嗅觉阈为0.02mg/L，蓄积性强，动物实验表明对小鼠具有致癌性，我国饮水中六六六一般低于1μg/L。故规定饮水中六六六的含量不应超过5μg/L。

　　3)细菌学指标

　　(1)细菌总数：每ml水不得超过100个。

　　(2)总大肠菌群：总大肠菌群是评价饮用水水质的重要指标。我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749-85)中规定每升水不得超过3个。参照1984年和1993年WHO《饮用水水质准则》，在1994年拟修订的标准中规定任意l00ml水样中不得检出总大肠菌群。

　　(3)粪大肠菌群：在我国《生活饮用水卫生水质标准(GB5749-85)》中未规定此项目，但因粪大肠菌群来源于人和温血动物粪便。检出粪大肠菌群表明水已被粪便污染，故它是判断水质是否受粪便污染的重要指标。因此在1994年修订标准中拟增加此项目，参照1993年WHO《饮用水水质准则》，规定每l00ml水样中不得检出粪大肠菌群。

　　(4)游离性余氯：是指用氯消毒时，加氯接触一定时间后，水中所剩余的氯量。实验证明接触时间达30min，游离性余氯在0.3mg/L以上时，对肠道致病菌(如伤寒杆菌、痢疾杆菌等)、钩端螺旋体、布氏杆菌等均有杀灭作用。游离性余氯的嗅觉和味觉阈为0.2～0.5mg/L，慢性毒性阈剂量为2.5mg/L，故规定用氯消毒时接触30min，游离性余氯不低于0.3mg/L。

　　管网内出现二次污染时，余氯易被耗尽，故末梢水中游离性余氯可作为预示有无再次污染的信号。规定管网末梢水中游离性余氯不应低于0.05mg/L。