一、强直性脊柱炎的发展简史

强直性脊柱炎是一个古老的疾病，Brodie于1850年首先描述了一位31岁男性患者， 临床表现为脊柱强直、偶尔伴发严重眼部炎症;直到1930年人们才充分认识到骶髂关节病变是AS放射学上的特点。由于以前对该病认识不充分，曾经有过许多命名，如类风湿关节炎中枢型、类风湿脊柱炎。

1963年国际抗风湿病联盟会议命名为“强直性脊柱炎”，以代替类风湿脊柱炎，随着医学的发展以及发现该病与HLA-B27强相关以来，对该病的认识逐渐深入。

二、强直性脊柱炎在全球和全国的总体流行及分布情况

强直性脊柱炎发病存在明显的种族和地区差异。欧洲白人的患病率大约为0.3% ，在亚洲，中国的患病率与欧洲相仿，患病率初步调查为0.3% 左右，日本本土人为0.05%~0.2%。在非洲黑人中，强直性脊柱炎非常罕见，仅在中非和南非有过个别的病例报道。

三、发病机制

虽然AS的病因及发病机制至今仍不明，但其发病可能涉及遗传、感染、免疫、环境、创伤、内分泌等方面因素。

1.遗传因素AS具有遗传倾向，遗传基因在其发病中起了主导作用，所涉及的遗传因素除HLA-B27及其亚型之外，尚有HLA-B27区域内及区域外的其他基因参与，同时也体现了家族聚集性。

2.免疫因素

(1)细胞免疫和体液免疫应答：AS患者存在多种抗体和细胞免疫改变，具有自身免疫性特征。活动期AS患者血清IgG、IgM，尤其是IgA水平经常增高，提示该病涉及体液免疫;在AS患者体内存在严重的Thl/Th2失衡，且随炎症的活动，Thl细胞的分化能力较Th2下降更明显。

(2)细胞因子网络调节：AS患者体内存在多种细胞因子的改变，血清中TNF-α、IL-17水平明显升高，且与疾病活动指数具有相关性。

3.其他因素外源性因素可能诱发AS，包括细菌感染、寒冷潮湿、外伤等因素。

四、病理

AS的原发病理部位在附着点或肌腱、韧带囊嵌入骨质处，附着点炎导致AS典型病变的发生，如韧带骨赘形成、椎体方形变、椎体终板破坏及足跟腱炎。

T细胞在AS发病中的作用，CT引导骶髂关节活检组织的免疫组织化学研究发现，炎性骶髂关节处存在CD4+T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞。在特征性的黏液样浸润物附近富含TNF-α的mRNA，而在新骨形成区发现转化生长因子.β(TGF-β)的mRNA。