急性胰腺炎

　　(一)病因和发病机制

　　多种原因导致胰液逆流、胰酶被激活后，通过自家消化作用损害胰腺组织引发胰腺炎。

　　1.胆道疾病——胆汁反流，最常见。

　　胆石症、胆管炎、胆道蛔虫等导致：

　　胆汁向胰管逆流并激活胰酶;

　　胰管内胰酶引流不畅，胰液逆流而引起胰腺组织损害——共同通道学说。

　　2.十二指肠液反流，激活各种胰酶。

　　3.酗酒、暴饮暴食——刺激胰液大量分泌，大量饮酒导致Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，胰液引流不畅、逆流而损害胰腺组织。酒精对胰腺直接毒害作用。

　　4.胰腺血液循环障碍。

　　5.损伤。

　　6.医源性：ERCP、十二指肠乳头切开等。

　　7.感染：腮腺炎病毒、肝炎病毒及伤寒杆菌等感染累及胰腺。

　　后期加重的因素：

　　①感染：肠黏膜屏障的保护作用受损——细菌移位的原因。混合感染，多为G-杆菌、厌氧菌和真菌。

　　②炎症因子激活：导致MODS。

　　8.其他：甲亢或高钙血症导致胰石症等。

　　(二)临床表现

　　1.腹痛——突发上腹部剧痛——最常见的症状。

　　A.以胰头为主：右上腹疼痛，并向右腰部和肩放射;

　　B.胰尾：左上腹疼痛，向后腰部及左肩部放射;

　　C.胰体：上腹部疼痛。

　　2.腹胀：炎性渗出致肠麻痹，引起腹胀。

　　3.恶心、呕吐：剧烈而频繁，早期即可出现，呕吐后腹痛不缓解——急性胰腺炎的特点。

　　4.腹膜炎：

　　◆轻——上腹剑突下压痛;

　　◆重(出血坏死性)——上腹或全腹肌紧张及压痛、反跳痛。

　　◆年老体弱者——体征不明显。

　　5.血钙降低——临床综合征。

　　6.休克——以突发休克为主要表现——暴发性胰腺炎。

　　7.出血征象，皮肤出血点——

　　①腰腹部蓝-棕色斑(Grey-Turner征)

　　②脐周皮肤蓝色改变(Cullen征)

　　(三)诊断与鉴别诊断

　　1.病史、症状及体征。

　　2.辅助检查

　　(1)胰酶测定：血、尿淀粉酶测定——最常用。

　　①血清淀粉酶：数小时开始升高，24小时达高峰，4～5天后恢复正常。

　　②尿淀粉酶：24小时后开始上升，此后缓慢下降。

　　③血清脂肪酶：发病后24小时升高。

　　注意!

　　血尿淀粉酶的高低与病变轻重不一定成正比。

　　严重的坏死性胰腺炎，腺泡破坏严重，淀粉酶值反而不高。

　　(2)腹腔穿刺：腹水淀粉酶增高。

　　①若为血性或混浊液体，或

　　②腹水淀粉酶含量明显高于血清淀粉酶

　　提示——胰腺炎较严重。

　　(3)B超——初筛。

　　(4)CT：有肯定的诊断价值。

　　3.鉴别诊断

　　主要：急性出血坏死性胰腺炎VS急性水肿性胰腺炎。

　　重症——

　　①临表：高热持续不退、黄疸加深，出现神经、精神症状，以及血性或脓性腹水、出血征象、休克等。

　　②化验检查：血白细胞>16×109/L、血红蛋白和血细胞比容进行性降低、血糖>11.1mmol/L、血钙<1.87 mmol/L、Pa02<8kPa(60mmHg)、血尿素氮或肌酐升高、酸中毒。

　　(四)并发症(急性出血坏死性胰腺炎)

　　1.休克——最常见;

　　2.化脓性感染;

　　3.MODS——急性肾衰竭、ARDS、上消化道出血、胰源性脑病;

　　4.胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎和糖尿病。

　　(五)治疗

　　1.轻型胰腺炎——保守治疗：禁食、胃肠减压，抑制胰液和胰酶分泌，解痉镇痛，抗生素、补液、防治休克及营养支持。

　　2.手术指征——坏死组织清除+充分引流。

　　①虽经合理支持治疗，临床症状仍恶化;爆发性胰腺炎经过短期(24小时)非手术治疗，多器官功能障碍仍不能纠正;

　　②胰腺和胰周坏死组织继发感染;

　　③病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿;

　　④胆源性胰腺炎;不能排除其他急腹症。

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