急性胰腺炎

　　(一)病因和发病机制

　　多种原因导致胰液逆流、胰酶激活后，通过自家消化作用损害胰腺组织引发胰腺炎。

　　1.胆道疾病——胆汁反流，最常见。

　　胆石症、胆管炎、胆道蛔虫等导致：

　　胆汁向胰管逆流并激活胰酶;

　　胰管内胰酶引流不畅，胰液逆流而引起胰腺组织损害——共同通道学说。

　　急性胰腺炎病因1——胆道疾病(共同通道学说TANG)

　　2.十二指肠液反流 ，激活各种胰酶。

　　3.酗酒、暴饮暴食——刺激胰液大量分泌，大量饮酒导致Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，胰液引流不畅、逆流而损害胰腺组织。酒精对胰腺直接毒害作用。

　　4.胰腺血液循环障碍。

　　5.损伤。

　　6.医源性：ERCP、十二指肠乳头切开等。

　　7.感染：腮腺炎病毒、肝炎病毒及伤寒杆菌等感染累及胰腺。

　　后期病变加重的因素：

　　①感染：混合感染，多为G-杆菌、厌氧菌和真菌。可引起胰腺坏死、感染和全身脓毒血症等。肠黏膜屏障的保护作用受损是细菌移位的原因。

　　②炎症因子的激活：导致MODS。

　　(二)临床表现

　　1.腹痛 ——突发上腹部剧痛——最常见的症状。

　　A.病变位于胰体尾：左上腹疼痛，向后腰部及左肩部放射;

　　B.病变位于胰体：上腹部疼痛;

　　C.病变以胰头为主：右上腹疼痛，并向右腰部和右肩放射。

　　2.腹胀：炎性渗出致肠麻痹，引起腹胀。

　　3.恶心、呕吐：剧烈而频繁，早期即可出现，呕吐后腹痛不缓解——急性胰腺炎的特点。

　　4.腹膜炎：病变轻者仅有上腹剑突下压痛;病变重者(出血坏死性)则可有上腹或全腹肌紧张及压痛、反跳痛。甚至出现休克。注意：年老体弱者腹膜炎体征可不明显。

　　5.休克

　　在发病早期或后期均可发生。

　　有病例以突发休克为主要表现——暴发性胰腺炎。

　　6.出血征象

　　胰蛋白酶激活纤溶系统、弹力纤维酶损害血管壁、发生DIC等均可导致——胃肠道及腹腔内出血。

　　可出现皮肤出血点、腰腹部蓝一棕色斑（Grey-Turner征）、脐周围皮肤蓝色改变（Cullen征）。　

　　7.其他：发热、黄疸。血钙降低时出现相应的临床综合征。

　　(三)诊断与鉴别诊断

　　1.病史、症状及体征。

　　2.辅助检查

　　（1）胰酶测定：血、尿淀粉酶测定——最常用。

　　①血清淀粉酶：发病后数小时开始升高，24小时达高峰，4～5天后恢复正常。

　　②尿淀粉酶：发病24小时后开始上升，此后缓慢下降。

　　③血清脂肪酶：发病后24小时升高。

　　注意!

　　血尿淀粉酶的高低与病变轻重不一定成正比。

　　严重的坏死性胰腺炎，腺泡破坏严重，淀粉酶值反而不高。

　　(2)腹腔穿刺：

　　腹腔液淀粉酶：增高有诊断意义。

　　若为血性或混浊液体，或腹水淀粉酶含量明显高于血清淀粉酶，提示胰腺炎较严重 。

　　(3)B超：用作初筛。

　　(4)CT：有肯定的诊断价值。

　　3.鉴别诊断

　　主要：急性出血坏死性胰腺炎VS急性水肿性胰腺炎。

　　临表：高热持续不退、黄疸加深，出现神经、精神症状，以及血性或脓性腹水、出血征象、休克等。

　　化验检查：血白细胞>16×109/L、血红蛋白和血细胞比容进行性降低、血糖＞11.1mmol／L、血钙＜2.0mmol／L、Pa0 ₂ ＜8kPa（60mmHg） 、血尿素氮或肌酐升高、酸中毒。

　　(四)并发症(急性出血坏死性胰腺炎)

　　1.休克——最常见

　　2.化脓性感染

　　3.MODS——急性肾衰竭、ARDS、上消化道出血、胰源性脑病等

　　4.胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎和糖尿病

　　胰腺假性囊肿

　　(五)治疗

　　1.轻型——严格保守治疗。原则是减少胰液分泌，预防感染，防止病变向出血坏死方向发展。

　　包括：禁食、胃肠减压，抑制胰液和胰酶分泌，解痉镇痛，预防性应用抗生素。

　　2.手术治疗——坏死组织清除+充分引流。指征：

　　A.起病凶猛，进展快，或开始即出现休克。

　　B.出现ARDS。

　　C.严重感染征象：腹膜炎明显，高热，体温38.5℃以上，WBC>20×109/L。腹腔穿刺液可见大量白细胞或呈血性，胰腺脓肿形成。

　　D.合并胆道疾患，如胆管炎、胆管结石、严重黄疸。