分娩动因

　　◆炎症反应学说

　　◆内分泌控制理论

　　◆机械性理论

　　◆神经介质理论

　　一、炎症反应学说

　　研究表明，分娩前子宫蜕膜、宫颈均出现明显的中性粒细胞和巨噬细胞趋化和浸润，炎性细胞因子表达增加，提示非感染性炎症反应可能是分娩发动的一个重要机制。

　　·炎症细胞因子可通过释放水解酶，引起胶原组织降解，促进宫颈成熟，从而诱导分娩发动。

　　二、内分泌控制理论

　　分娩发动是子宫平滑肌由非活跃状态向活跃状态的转化 ，这种转化受多种内分泌激素的调控，最终触发宫缩和宫颈扩张，启动分娩。

　　1.前列腺素

　　2.雌激素和孕激素

　　3.缩宫素和缩宫素受体

　　4.内皮素(ET)

　　5.皮质醇激素

　　1.前列腺素

　　——子宫平滑肌对前列腺素具有高度敏感性，前列腺素合成增加是分娩发动的重要因素。

　　主要证据包括：

　　①临产前，蜕膜及羊膜中PG的前体物质花生四烯酸合成明显增加，在前列腺素合成酶的作用下形成PG;

　　②子宫肌细胞内含有丰富的PG受体;

　　③PG能诱发宫缩和促进宫颈成熟;

　　④PG合成抑制剂可导致分娩延迟。

　　2.雌激素和孕激素

　　①人类妊娠时处于高雌激素状态，但无足够证据证明雌激素能发动分娩；

　　②既往认为孕酮撤退与分娩发动相关，但近年来研究并未发现分娩时产妇血中孕酮水平降低，从而提出“功能性孕酮撤退”的观点，但尚无定论。

　　3.缩宫素和缩宫素受体

　　——外源性雌激素能诱发子宫收缩

　　①既往认为分娩时通过缩宫素浓度的增加来实现，现在认为此效应是由于缩宫素受体增加所致。

　　②临产前，子宫蜕膜中缩宫素受体骤然增加50倍或更多，且在临产前和分娩阶段子宫对缩宫素敏感性急剧增加，子宫激惹性增强，从而促进子宫收缩，启动分娩。

　　4.内皮素（ET）

　　——内皮素是子宫平滑肌的强诱导剂，子宫平滑肌有内皮素受体。

　　①通过自分泌和旁分泌形式，子宫局部产生的ET对平滑肌产生直接收缩作用;

　　②还可通过刺激妊娠子宫和胎儿-胎盘单位，合成和释放PG，间接诱发宫缩。

　　5.皮质醇激素

　　——动物实验证实：下丘脑-垂体-肾上腺轴的活性与分娩发动有关。

　　皮质醇由胎儿肾上腺产生，随着胎儿成熟而不断增加，皮质醇经胎儿-胎盘单位合成雌激素，从而激发宫缩。

　　如：无脑儿时常有雌激素水平低下和孕期延长，推断系胎儿下丘脑-垂体-肾上腺功能异常所致。

　　但：研究发现：未足月孕妇注射皮质醇并不导致早产。

　　三、机械性理论

　　妊娠早、中期——子宫处于静息状态，对机械和化学性刺激不敏感。

　　妊娠晚期——子宫腔内压力增加，子宫壁膨胀;胎先露下降压迫子宫下段及宫颈内口，发生机械性扩张，通过交感神经传至下丘脑，作用于神经垂体，释放缩宫素，引起宫缩。

　　如：过度增大的子宫(如双胎妊娠、羊水过多)易发生早产，支持机械性理论。

　　四、神经介质理论

　　——子宫主要受自主神经支配。

　　交感神经兴奋子宫肌层α肾上腺素能受体——促使子宫收缩;

　　乙酰胆碱通过增加子宫肌细胞膜对Na+的通透性——加强子宫收缩。

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