51. E　解题思路：洋地黄类药物作用机制：①通过对心肌细胞膜Na-KATP酶的抑制作用，使细胞内Na水平升高，转而促进Na-Ca交换，使细胞内Ca水平升高而有正性肌力作用，未发现有正性松弛作用;②降低SNS和RAS的活性，恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用。

　　52. C　解题思路：引起心脏性猝死最主要的病因是冠心病。在西方国家，心脏性猝死中至少80%由冠心病及其并发症所致。

　　53. D

　　54. B　解题思路：原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，除有高血压外，由于潴钠排钾，导致低血钾，所以高血压伴有低血钾应首先考虑原发性醛固酮增多症。

　　55. D　解题思路：Trendelenburg试验，又叫大隐静脉瓣膜功能试验，是用于检测大、小隐静脉瓣膜功能。患者站立后，必须在10秒钟内释放止血带，进行观察。10分钟后止血带远端的静脉已完全充盈，此时放止血带，已无法观察到逆向的静脉充盈。

　　56. B　解题思路：主动脉瓣口面积>1.0c为轻度狭窄，0.75～1.0c为中度狭窄，<0.75c为重度狭窄。

　　57. C　解题思路：Q波心肌梗死的定位与范围可根据出现心肌梗死的特征性改变的心电图导联来判断，特征性改变出现在V～V导联，故应定位为前间壁心肌梗死。

　　58. D　解题思路：血管紧张素转化酶抑制剂的降压作用是通过抑制转化酶，使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的量减少。常用制剂为卡托普利，它还有抑制激肽酶Ⅱ的作用。激肽酶Ⅱ参与缓激肽的降解过程。为此应用卡托普利后，体内缓激肽增加，对血管的扩张作用增强。缓激肽也可以使具有扩血管作用的PGI2合成增多。卡托普利在降压同时并不伴有反射性心率加快，可能是取消了血管紧张素Ⅱ对交感神经传递的易化作用所致。而对NO的合成几乎没有影响。

　　59. A　解题思路：心舒张功能不全的机制分两类：一种是主动脉舒张功能障碍，多位Ca不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，这两过程均为耗能过程，当能量供应不足时，主动脉舒张功能即受影响。另一类是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚，这一类病变明显影响心室的充盈压，当左室舒张压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能保持较好，心脏射血分数正常。

　　60. B　解题思路：多种病毒均可引起病毒性心肌炎，临床上以柯萨奇B组病毒最常见。

　　61. D

　　62 C　解题思路：呼吸困难是心包积液最突出的症状，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。呼吸困难加重时可呈端坐呼吸。若心包积液量大，压迫气管、食管也可引起干咳、吞咽困难，但不是主要的突出症状。

　　63. D　解题思路：右心衰竭时体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性、可压陷性。

　　64. A　解题思路：感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。在确诊未感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征(SIRS)。SIRS是全身对炎症的反应，可在各个系统表现：①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO<4.3kPa(32mmHg);④白细胞计数>12×10/L或<4×10/L，或未成熟白细胞>10%。

　　65. A　解题思路：休克通常分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性5类。创伤和失血引起的休克为低血容量性休克。外科中常见的休克为低血容量性和感染性休克。

　　66. D　解题思路：心绞痛发作时，舌下含化硝酸甘油于1～2分钟起效，是最有效、作用最快、使用最简便的药物，其余四种药物的即刻疗效不肯定。

　　67. E　解题思路：心跳骤停包括室颤、心脏停搏及电机械分离，而房颤不属于心跳骤停。心脏复苏应首选静脉给药，因为心内穿刺的并发症较多。心脏复苏用药，首选肾上腺素，所以说首选去甲肾上腺素是错误的。成人胸外心脏按摩的正确部位是胸骨下部、剑突之上。而心室纤颤主要以电除颤治疗，是最有效的方法。

　　68. D　解题思路：心脏按压有效者可扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩期血压可达80～100mmHg。

　　69. B　解题思路：一旦高血压诊断确立，通常需要终身治疗。在高压得到满意的控制后，可逐步减少药物的剂量，但一般不应终止治疗，否则会出现血压再次升高。在选用降压药物时，应从单个药物小剂量开始，2～3周后如血压控制尚不满意，可增加剂量或采用两种以上药物同时使用。联合用药可降低每一种药物的剂量，减少副作用，增强降压效果。为避免在治疗过程中血压昼夜之间波动过大，应尽可能采用长效制剂，确保稳定降压，降低并发症率。当发生高血压急诊时，必须迅速使血压下降到安全范围，预防严重心、脑、肾的并发症。

　　70. D　解题思路：合理应用利尿剂治疗心力衰竭应注意：①排钾利尿剂宜间歇用，保钾利尿剂宜持续用;②排钾和保钾利尿剂合用时，可不必补钾。保钾利尿剂禁和钾盐合用;③轻度患者可选噻嗪类或袢利尿剂间歇应用，中度患者保钾利尿剂持续应用合并噻嗪类或袢利尿剂间歇应用，重度患者可保钾利尿剂与一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇用，必要时加用氨茶碱加强利尿;④肾功能不全时选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂;⑤袢利尿剂的不良反应多由强大利尿作用所致且利尿作用与剂量呈线性关系，而噻嗪类剂量效应曲线不呈线性关系;⑥注意纠正水电解质紊乱;⑦注意药物的相互作用，如速尿可增加氨基糖甙类和头孢类肾毒性，吲哚美辛可对抗速尿作用;⑧噻嗪类干扰脂代谢和糖代谢，可引起高尿酸血症。

　　71. B　解题思路：急性心肌梗死引起心力衰竭时，按Killip分级法将心功能分为4级。Ⅰ级：尚无明显心力衰竭;Ⅱ级：肺部有音(即有左心衰竭)，但音的范围小于1/2肺野;Ⅲ级：肺部有音，且音的范围大于1/2肺野(肺水肿);Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

　　72. D

　　73. E　解题思路：引起病毒性心肌炎的常见病毒依次为：柯萨奇A、B病毒，ECHO病毒，脊髓灰质炎病毒，流感和疱疹病毒，故本题为E。因病毒性心肌炎常有所谓"感冒"样症状。

　　74. A　解题思路：约90%的心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成所致。溶栓疗法能尽快使血管内血栓溶解，闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒临坏死的组织，缩小坏死范围，达到改善预后目的，所以溶栓疗法是一种积极的治疗急性心肌梗死的疗法。其他措施尚有冠状动脉内直接溶栓、再灌注心肌或急诊PTCA，但要求有一定技术力量与设备，不如静脉内溶栓简便。

　　75. E

　　76. E　解题思路：目前冠心病、心绞痛可用PTCA或冠状动脉内粥样斑块消除术来治疗，二尖瓣狭窄可用经皮穿刺球囊二尖瓣交界分离术(PBMV)来治疗;射频心导管消蚀术可用于治疗阵发性室性心动过速;肥厚性梗阻型心肌病又称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，可行PBTV治疗;缩窄性心包炎目前只能早期开胸行心包切除术。

　　77. D　解题思路：双香豆素通过拮抗维生素K，参与的凝血因子的合成而产生抗凝作用，无抗血小板作用。

　　78. C　解题思路：急性心肌梗死时血清心肌酶含量增高，常测定的是3种酶：①肌酸激酶(CPK)：在起病6小时内升高，24小时达高峰，持续3～4日;②天门冬酸氨基转移酶(AST)：在起病6～12小时升高，24～48小时达高峰，持续3～6日;③乳酸脱氢酶(LDH)：在起病8～10小时升高，2～3日达高峰，持续1～2周，这些血清酶不仅存在予心肌，在肝、脑、血细胞，骨骼肌中亦存在，当这些组织受损时均可升高。对心肌损害特异性最高的是其中的CPK-MB与LDH1，它们分别是CPK与LDH的同工酶。对急性心肌梗死的诊断这些血清酶的升高尚必须符合上述的衍变规律。

　　79. C　解题思路：试题难度：中，本题为鉴别诊断题。本例活动时胸骨后压榨性疼痛，持续5分钟，心电图肢导和胸导部分导联出现sT段缺血型下降，T波倒置，符合劳力性心绞痛，心绞痛型冠心病。临床上无心肌梗死证据，亦无心力衰竭的临床表现。患者血压160/90mmHg，不符合高血压危象诊断。

　　80. D　解题思路：室性心动过速的心电图表现为：①快速的连续三个或三个以上的室性异位激动;②心室率超过每分100次，节律整齐或轻度不整齐;③QRS波群增宽(>0.12S)有继发ST-T改变;QRS波群的形态在任何一次发作中可能一致，也可以不同;④房室分离，心室率较心房率快。但有时心室激动可逆传到心房;⑤有时室上性激动可下传到心室，引起一次提早的正常的QRS波群称为心室夺获。如心室夺获时室性异位激动又几乎同时激动心室，则产生室性融合波。心室夺获和室性融合波的出现，是诊断室性心动过速的有力证据。

　　81. A　解题思路：急性心肌梗死后1个月内又出现的心绞痛，其机理是靠其供血的冠状动脉发生闭塞而发生心肌梗死，但有一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生心绞痛，随时有再发生梗死的可能，故属于一种不稳定性心绞痛。

　　82. E　解题思路：患者反复胸痛，发作与劳累及情绪有关，休息可以缓解，为典型心绞痛症状。3小时前出现持续性疼痛，进行性加剧，应考虑急性心肌梗死。气促、不能平卧、双肺散在哮鸣音及湿性音为左心衰竭的表现，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期杂音为二尖瓣乳头肌功能失调。

　　83. E　解题思路：冠心病心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，典型部位是在胸骨体中、上段之后，其余部位均为不典型部位。

　　84. E　解题思路：β受体阻滞剂直接抑制心肌收缩，故不能用于收缩功能不全的心衰，故本题为E。新版内科书在心功能不全的治疗中提到了E而未提到C。

　　85. E　解题思路：室性心动过速常发生于各种器质性心脏病患者，尤其是冠心病与心肌病者。发作时常伴随明显血流动力学障碍与心肌缺血，它可诱发心力衰竭、休克、心绞痛发作，但更重要的是它可触发心室颤动，而室颤是致命性的严重心律失常。

　　86. D　解题思路：室性心动过速心电图表现为快速的、宽大畸形的QRS波群，它与室上速伴室内差异性传导的心电图十分相似，而两者的临床意义与处理截然不同。若在一份心电图上能找到心室夺获或室性融合波是确诊室性心动过速的最重要依据。心室夺获即室性心动过速时少数室上性冲动可下传至心室，心电图表现为在一个P波后又提前发生一次正常QRS波群，即为心室夺获;若能找到一个介于窦性搏动与室性搏动之间形态的QRS波群，即为室性融合波。

　　87. E　解题思路：对冠心病的无创性检查方法中，以运动核素心肌显像诊断价值最高，其准确性可达95%以上，它不仅可确定有无心肌缺血，还可确定心肌缺血部位，并由此推断哪支冠状动脉有狭窄。而超声心动图、动态心电图、心电图在心绞痛不发作时检查其阳性率极低。运动心电图负荷试验存在假阳性与假阴性，尤其在更年期妇女其假阳性率可达50%左右。

　　88. D　解题思路：右心衰继发于左心衰而形成全心衰竭，当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。因此D答案是错误的。

　　89. A　解题思路：目前临床降压药首选ACEI类对左心室肥厚和胰岛素抵抗作用优于其他降压药，且对肾脏有保护作用，可有效地减少蛋白尿。该病人血压较高，合并糖尿病，心功能无损害，肾脏功能轻度损伤，因此选ACEI制剂最合适。

　　90. A　解题思路：典型的心绞痛患者发作时会出现心率加快、血压上升、心尖部可听到第四心音奔马律，并可出现因心肌缺血而导致的二尖瓣乳头肌功能不全，在心尖部可听到一过性的收缩期杂音、心底部第二心音出现逆分裂等。一般心绞痛发作时，血压不会下降。如出现血压下降应首先考虑患者可能已出现心肌梗死。

　　91. D　解题思路：急性心肌梗死的病因绝大多数是基于在冠状动脉硬化的基础上，血管内血栓形成导致冠状动脉完全闭塞所致。因此动脉硬化是最基本的病因。劳累、情绪激动是发病的诱因。高血压病、糖尿病、吸烟等是属于冠心病的危险因素，而不是引起心肌梗死的直接原因。

　　92. B　解题思路：二尖瓣狭窄造成左心房入左心室的血流受阻，左心室血容量减少，不会致左心室增大。

　　93. C　解题思路：75%～95%的心肌梗死病人有心律失常，而且多发生在起病1～2天内，而以24小时内最多见，因而也成为导致急性心肌梗死病人早期(24小时内)死亡的主要原因。其余亦为心肌梗死病人死亡的原因，但多在以后时期发生。

　　94. E　解题思路：急性动脉栓塞的典型的5P症状：疼痛(pain)、感觉异常(paresthesia)、麻痹(paralysis)、无脉(pulselessness)和苍白(pallor)。而真正的血管外科医生，除了熟背5P症状以外，更关心的是冰冷平面出现在何处，因它能较准确地提示动脉栓子在哪里，对于指导手术有极其重要的意义。当冰冷出现时，其近端约10cm处就是动脉栓子的位置，这是因为动脉主干堵塞后，周围的动脉侧枝仍可供应远端约10cm的范围。

　　95. B　解题思路：根据冠状动脉解剖特点，心肌前壁一般由左冠状动脉前降支供血;侧壁常由前降支的分支对角支或左回旋支供血;而右冠状动脉主要供应心脏下壁、后壁的心肌。同时，心脏传导系统中的窦房结、房室结也主要由右冠状动脉供血。临床上急性下壁心肌梗死常伴有后壁梗死，右冠状动脉受累可出现心动过缓或房室传导阻滞。

　　96. E　解题思路：在诊断心肌梗塞时最具有特异性的血清酶是CPK-MB，它为CPK的一个同工酶，由于CPK有3个同工酶，故笼统地说CPK是最具特异性的血清酶是不确切的。

　　97. B

　　98. C　解题思路：急性心包炎为心包脏层和壁层的急性纤维蛋白性炎症，这两层心包膜因炎症而变得粗糙，在心脏活动时相互摩擦而产生一种抓刮样粗糙声音，称为心包摩擦音。它在胸骨左缘3～4肋间，坐位身体前倾、深吸气时更易听到。当心包渗液增多将两层心包分开时则心包摩擦音即消失，心包摩擦音是急性心包炎的特异性体征。

　　99. C　解题思路：胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药，通过延长动作电位时程起作用，主要作用于房室结，对室性早搏和室性心动过速适用。普鲁卡因酰胺(IA类)常诱发尖端扭转性室性心动过速，普罗帕酮(IC类)常促发室速。氨酰心安，维拉帕米对已有心室功能不全者应避免使用。

　　100. C　解题思路：急性病毒性心肌炎的治疗最重要且有效的方法是安静卧床休息至体温正常、临床症状消失，心界扩大者休息至心脏大小恢复正常或不再缩小为止，一般至少需休息3～6个月。