2016年临床执业医师资格考试药理学复习讲义:第七章
来源 :中华考试网 2016-03-07
中选择性α1R激动药
去氧肾上腺素(phenylephrine)
也叫苯肾上腺素,新福林。为人工合成品。
主要激动α1R,作用NA相似而较弱,少具或不具β型作用,在产生缩血管升压时,使肾血流的减少比NA更为明显。作用维持时间较久,用于抗休克,防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。
(二)α、βR激动药
肾上腺素(adrnaline,AD)
【药理作用】 AD能激动αR和βR,有较强的α作用和β作用。
1、心脏:兴奋心脏“正三变”,对离体心脏的β作用表现为正性缩率作用
有利方面:
(1)心肌收缩性增强,心率加快,使心输出量增加。
(2)舒张冠脉,迅速改善心肌血液供应。
①直接激动冠脉β2受体。
②心肌代谢增加,产生腺苷,使冠脉舒张。
③α1效应,血管收缩,血压升高,冠脉灌注压升高。
不利方面:
心肌代谢增强,耗氧增加,同时心肌兴奋性增高,在剂量较大、给药过快时易引起心律失常,严重时室颤。
2、血管:AD主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,静脉和大动脉作用较弱。
皮肤粘膜的血管收缩最强烈。
内脏血管(尤其是肾血管),也显著收缩。
脑、肺血管收缩微弱,有时由于血压升高反而被动舒张。
骨骼肌β2R占优势,血管舒张。
冠脉舒张,机理同心脏。
3、血压:
(1)皮下注射治疗量或低浓度注射时,心脏兴奋,心输出量增加,收缩压升高,舒张压不变或下降,引起血液重新分布。
(2)较大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压均升高,同时激动肾小球旁细胞的β1R,肾素分泌增加,RAAS系统激活,缓慢升压。原因是剂量增加时,AD对α1R的作用大于骨骼肌血管的舒张作用。
4、支气管:
治疗支气管哮喘的药理学依据:
(1) 激动支气管平滑肌上的β2R,平滑肌舒张。
(2) 抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺、5-HT。
(3) 支气管粘膜血管上α1R激动,减轻支气管粘膜水肿。
5、代谢:
(1)αR和β2R激动,肝糖原分解增加,AD同时降低外周组织对血糖的利用使血糖升高。
(2)AD激动β1R和β3R激活甘油三酯脂肪酶,脂肪分解加快。
(3)细胞耗氧增加,由于甘油三酯分解,伴有产热增加。
【临床用途】
1、心脏骤停。
2、过敏性休克(禁与βR阻断药合用)。
AD抗过敏的机理为:
(1) 兴奋βR稳定细胞膜,阻止肥大细胞等组织释放活性物质。
(2)β1R兴奋心脏,心输出量增加。
(3)α1R收缩血管,血压升高,减少血浆渗出。
(4)β2R舒张支气管平滑肌,α1R收缩粘膜血管减轻水肿。
3、治疗支气管哮喘:治疗支气管哮喘急性发作迅速强大。
注意:禁用于心源性哮喘。
4、局部止血。鼻粘膜、牙龈出血时,用浸有1:5000或1:10000AD溶液的纱布填塞出血处。
5、与局麻药配伍:AD可使局部血管收缩:
(1)减轻毒性作用(主)(2)延缓局麻药的吸收 (3)延长局麻药的作用时间。
【不良反应及禁忌症】
1、主要不良反应:心悸、头痛、血压升高、烦躁不安、皮肤苍白,休息多可自行缓解;剂量过大、静滴过快可引起血压剧升、高血压危象,可出现脑溢血;过度兴奋心脏引起心律失常,最严重为室颤。
2、禁忌症:高血压、器质性心脏病、甲亢、糖尿病等。老年人慎用。