慢性肺源性心脏病病人的护理

　　肺心病概述

　　慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，使右心负荷加重，进而右心扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病并排除先天性心脏病和左心病变引起者。急性呼吸道感染是慢性肺心病急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭。

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　　肺动脉压力升高→右心室肥厚→扩张→右心衰竭

　　病因

　　1.支气管、肺疾病　慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。

　　2.胸廓运动障碍性疾病　较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

　　3.肺血管疾病　慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，及原因不明的原发性肺动脉高压。

　　4.其他　原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

　　临床表现

　　1.肺、心功能代偿期

　　(1)症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。

　　(2)体征：

　　①不同程度的发绀和肺气肿体征。

　　②心脏体征：P2>A2(肺动脉高压);三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强(右心大)。

　　地标性体征：P2亢进、P2>A2：肺动脉高压。

　　地标性体征：剑突下心脏搏动增强：右心大。

　　代偿期小结

　　1.基础疾病表现(慢性咳痰喘)(肺气肿体征)

　　2.肺动脉高压表现(P2亢进)

　　3.右心室增大(剑突下搏动增强)

　　2.肺、心功能失代偿期

　　(失代偿最常见诱因：感染)

　　(1)呼吸衰竭

　　症状：①呼吸困难加重，夜间尤甚。

　　②肺性脑病：常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋(早期表现：昼睡夜醒);加重时神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等(肺性脑病--肺心病患者死亡的首要原因)。

　　体征：明显发绀，有球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

　　(2)右心衰竭：(关键词：体循环淤血)

　　心悸、食欲减退、腹胀、恶心等。

　　常见体征有颈静脉怒张，肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性(最特异)，下肢水肿，重者可有腹水。

　　3.并发症　常可并发肺性脑病、酸碱失衡和电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血(DIC)等。其中肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因。

　　小结失代偿：

　　①失代偿最常见诱因：感染;

　　②呼衰表现：呼吸困难加重;肺性脑病(主要死因);昼睡夜醒(早期表现)，发绀、球结膜水肿;

　　③右心衰表现：(下肢水肿、颈静脉怒张、肝大、消化道症状)。

　　辅助检查

　　X线检查：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径比值≥1.07;②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现;④右心室增大征。

　　慢性肺源性心脏病

　　X线正位胸片

　　a.右下肺动脉干增宽

　　b.肺动脉段凸出

　　c.心尖圆隆、上翘

　　心电图检查：右心室肥大，肺性P波。低电压和右束支传导阻滞。

　　肺性P波与二尖瓣P波

　　肺性P波：肺心病--右房大，P波高尖

　　二尖瓣P波：二狭--左房大，P波宽大

　　小结：二尖瓣型P波与肺性P波

　　右房大：肺性P---P高

　　左房大：二尖瓣P---P宽

　　记忆：肺在高处

　　超声心动图检查　右室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁的厚度增大，左、右心室内径比值<2，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。

　　血液检查　红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。

　　治疗原则

　　治肺为本，治心为辅为原则。

　　核心：控制感染+氧疗

　　1.急性加重期治疗

　　(1)控制感染：参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。

　　院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染则以革兰阴性菌为主。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物。

　　(2)氧疗：纠正缺氧和二氧化碳潴留。通常采用低浓度、低流量持续给氧，流量1～2L/min，24小时持续不间断吸氧。使用止喘、祛痰药，翻身、背部叩击、雾化吸入等，是保持气道通畅的重要措施。

　　(3)控制心力衰竭：

　　利尿剂：避免大量利尿引起的血液浓缩、痰液黏稠，加重气道阻塞及低血钾症。

　　肺心病使用利尿剂是以缓慢、小量、间歇为原则。如氢氯噻嗪25mg，1～3次/日，一般不超过4天，尿多时需加10%枸橼酸钾10ml，3次/日。重度或急需者可用呋塞米20mg。

　　(4)强心药：当感染控制和呼吸功能改善后，心衰控制仍不满意时可加用强心药。

　　因肺心病病人容易中毒，故使用洋地黄类药时应以快速、小剂量为原则，用药前要积极纠正缺氧和低钾血症，用药过程中密切观察药物毒副反应。

　　2.缓解期治疗

　　(1)应用中西医结合方法，积极治疗原发病，避免诱因，减少急性发作，改善心肺功能。

　　(2)提高机体免疫力，如接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗。

　　(3)家庭氧疗，改善呼吸功能。

　　(4)营养疗法，有利于增强呼吸肌力、改善缺氧。

　　护理问题

　　1.气体交换受损　低氧血症、CO2潴留、肺血管阻力增高有关。

　　2.清理呼吸道无效　与呼吸道感染、痰黏稠有关。

　　3.体液过多　与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排血量减少有关。

　　4.活动无耐力　与肺、心功能不全或缺氧有关。

　　5.睡眠型态紊乱　与呼吸困难、不能平卧、环境刺激有关。

　　6.潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱。

　　护理措施

　　1.鼓励病人咳嗽，给予拍背，促进痰液排出，改善肺泡通气。特别对体弱卧床的病人，同时注意每2小时帮助翻身1次，及时清除痰液。对神志不清者，可进行机械吸痰，需注意无菌操作，动作轻柔，每次抽吸时间不超过15秒，以免加重缺氧。

　　2.经鼻导管持续低流量吸氧：氧浓度一般在28%～29%，氧流量1～2L/min，吸入的氧必须湿化。

　　低浓度给氧的依据是：

　　失代偿期病人多为慢性Ⅱ型呼衰，病人的呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低，甚至已处于抑制状态，呼吸中枢兴奋主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善，解除了缺氧对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受到抑制，CO2潴留增加，甚至诱发肺性脑病。

　　缺氧刺激通气

　　3.有水肿的病人宜限制水、钠摄入;准确记录24小时出入液量。尽可能白天使用利尿剂，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠。注意观察水肿变化，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。

　　4.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。少食多餐，进食前后漱口，保持口腔清洁，促进食欲。防止便秘、腹胀而加重呼吸困难。

　　5.鼓励病人进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌肌力和耐力，进行呼吸操和有氧活动。

　　6.遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物的疗效和不良反应;病人烦躁不安时，应警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况发生，切勿随意使用安眠、镇静剂，以免诱发或加重肺性脑病。

　　7.改善睡眠首先要保持安静、舒适的环境，避免强烈光线刺激和噪声。

　　健康教育

　　1.向病人和家属介绍疾病发生、发展过程及去除病因和诱因的重要性。

　　2.让病人了解戒烟有助于减少呼吸道黏膜的分泌、降低感染的危险、减少支气管壁的炎症，鼓励病人戒烟，介绍戒烟的成功个案，指导戒烟方法。

　　3.避免吸入尘埃、刺激性气体，避免进入空气污浊的公共场所及接触上呼吸道感染者。注意保暖，避免进出温差大的地方。

　　4.指导病人适当休息，摄取足够的热量、营养、维生素和水分，保持口腔清洁。

　　5.指导病人坚持呼吸锻炼和全身运动锻炼，鼓励病人坚持进行呼吸运动锻炼，缩唇呼吸法和腹式呼吸法的训练。

　　6.指导病人合理使用药物和注意观察药物的不良反应，保持呼吸道通畅，坚持家庭氧疗和定期随访。教会病人及其家属观察病情的方法，如出现明显呼吸困难、剧烈胸痛、畏寒发热、咳嗽咳痰加重或痰色改变时，应立即就医，以防发生呼吸衰竭。

　　重点梳理：

　　代偿期小结：

　　1.基础疾病表现(慢性咳痰喘)(肺气肿)

　　2.肺动脉高压表现(P2亢进)

　　3.右心增大(剑下搏动增强)

　　失代偿小结：

　　①失代偿最常见诱因：感染;

　　②呼衰表现：呼吸困难加重;肺性脑病(主要死因)，昼睡夜醒(早期表现);发绀、球结膜水肿。

　　③右心衰表现(下肢水肿、颈静脉怒张、肝大、消化道症状);

　　治疗：抗感染+氧疗(双低一持续)。