2019年护士资格证辅导资料:水、电解质、酸碱代谢失调病人
来源 :中华考试网 2018-07-17
中附2:水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理
配套练习:2019年护士资格证考试第三章练习:水、电解质、酸碱代谢失调病人
(一)正常体液平衡
1.水的平衡 成人男性体液总量占体重的60%,女性为55%、婴幼儿为70%~80%。体液中细胞内液占体重的40%,女性占35%,细胞外液占20%,细胞外液中组织间液为15%,血浆为5%。
正常成人24小时液体出入量为2000~2500ml(表3-4)。
表3-4正常成人24小时液体出入量
摄入量(ml |
排出量(ml) |
饮水1000~1500 |
尿1000~2000 |
食物水700 |
粪150 |
内生水300
|
无形失水850 呼吸蒸发350 皮肤蒸发500 |
总入量2000~2500 |
总出量2000~2500 |
(1)无形失水:人体在正常生理条件下,皮肤和呼吸蒸发的水分,每日约850ml,因为是不显的,又称为不显性失水。在异常情况下,失水量可能更多,如体温增高可增加水分蒸发,体温每增高1℃,每日每千克体重将增加失水3~5ml;明显出汗失水更多,汗液湿透一身衬衣裤约失水1000ml;气管切开病人呼吸失水量是正常时的2~3倍;大面积烧伤和肉芽创面的病人水分丢失更为惊人。
(2)尿液:正常人每日尿量为1000~2000ml,尿比重为1.015~1.025。肾脏每日排泄体内固体代谢物为30~40g,每溶解lg溶质需15ml水分,故每日尿量至少需500~600ml,才能将体内固体代谢产物排出体外。
(3)粪便:消化道每日分泌消化液8000ml以上,但仅有约150ml的水分从粪便中排出,其余经消化道被重新吸收。但在病理情况下,如频繁的呕吐、严重腹泻、肠瘘等水分丢失过多,可导致脱水。
(4)内生水:机体在新陈代谢过程中,物质氧化到最终生成C02和水约300ml。因数量不多,对整体影响不大。但在急性肾衰竭时,需严格限制入水量,必须将内生水计入出入量。
2.电解质的平衡 电解质在细胞内液和细胞外液中的分布有显著不同,细胞内液阳离子以钾离子(K+)为主,阴离子有蛋白质、磷酸氢根离子(HPO42-)等;细胞外液阳离子以钠离子(Na+)为主,阴离子有氯离子(CI-)和碳酸氢根离子(HCO3-)等。
(1)钾:细胞内液的主要阳离子是K+,血钾正常值为3.5~5.5mmol/L。钾能维持细胞膜的应激性,维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量,维持心肌的正常功能。钾来源于食物,主要由肾脏排泄,肾对钾的调节能力很低,在禁食和低血钾时,肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上,应补充钾,否则将出现低钾。正常人需钾盐2~3g/天,相当于10%氯化钾20~30ml。
(2)钠:细胞外液的主要阳离子是Na+,血钠正差值135~145mmol/L,平均142mmol/L。人体钠盐自食物中获得,正常成人每日需氯化钠5~9g,由尿、粪和汗中排出,其中肾脏是排出和调节的主要部位。钠盐摄入过多时肾脏排出增加,摄入过少时肾脏排出减少,禁食时尿钠可减少至最低限度。
(3)氯和碳酸氢根:细胞外液中的主要阴离子是CI-和HCO3-,与钠共同维持体液的渗透压和含水量。
3.酸碱平衡 人体通过缓冲系统、肺和肾调节酸碱平衡,使体液pH维持在7.35~7.45。血液缓冲系统最主要的是HCO3-∕H2CO3,也是调节酸碱平衡最迅速的途径,正常比值为20:1。,肺是排出体内挥发性酸(碳酸)的主要器官;肾是调节酸碱平衡的重要器官,一切非挥发性酸和过剩的碳酸氢盐都从肾排泄。以上3种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节和代偿作用,其中以肾为主。
(二)水和钠代谢紊乱的护理
1.高渗性脱水
(1)病因、病理:主要病因为摄水减少(如上消化道梗阻、长期禁食、高温下劳动饮水不足等)和失水过多(如高热、呼吸深快、使用大剂量利尿药)。体液丧失以水分为主,钠盐损失较少,细胞外液渗透压增高,由于细胞内液渗透压相对较低,细胞内水分向细胞外渗出,导致细胞内脱水,严重时脑细胞功能障碍。体液渗透压升高,肾脏重吸收水分增加,病人尿少、尿比重增高。
(2)临床表现:轻度脱水主要以口渴为特点,伴有少尿,水分丧失占体重的2%~3%;中度脱水口渴更加明显,黏膜干燥,尿更少,尿比重高,水分丧失量为体重的4%~6%。重度脱水出现高热,神经精神症状等。
(3)辅助检查:血渍纳太于145mmol/L有助于诊断,血红蛋白量、血细胞比容、尿比重升高。
(4)治疗要点:尽早去除病因,能饮水的病人尽量饮水,不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖。脱水症状基本纠正,血清钠降低后补充适量的等渗盐水。
2.低渗性脱水
(1)病因、病理:①胃肠道消化液持续性丢失,例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻,以致大量钠随消化液而排出。②大创面的慢性渗液。③应用排钠利尿药等时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。显著的特点是病人失钠多于失水。脱水早期,由于抗利尿激素分泌减少,肾小管对水的重吸收减少,尿量反而增多,加重了细胞外液的丢失。后期因血容量降低,醛固酮和抗利尿激素分泌均增加,导致尿量减少。如上述代偿功能无法维持血容量时,将出现休克。
(2)临床表现:分为轻、中、重三度,病人均无口渴。轻度者血Na+<135mmol/L,感疲乏、头晕、手足麻木;尿中Na+减少。中度者血Na+<130mmol/L,除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视物模糊,站立性晕倒;尿量少,尿中几乎不含Na+和Cl-。重度者血Na+<120mmol/L,神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射减弱或消失;出现木僵,甚至昏迷;常发生休克。
(3)辅助检查:血清Na+<135mmol/L。尿比重<1.010。尿Na+和Cl-明显减少。血浆渗透压降低。
(4)治疗要点:轻者静脉补充等渗盐水即可纠正。重度缺钠出现休克者,应先补充血容量,先静脉输注含盐溶液,后输胶体溶液,再给高渗盐水(3%~5%氯化钠溶液)200~300ml,以进一步恢复细胞外液量和渗透压,尽快纠正血钠过低。根据病情再决定是否继续给予高渗盐水或改用等渗盐水。大量输入等渗盐水时,要防止Cl-输入过多,要选用平衡液。
3.等渗性脱水 是外科最常见脱水。
(1)病因、病理:等渗性体液大量丢失,常见于急性腹膜炎、急性肠梗阻、大量呕吐、大面积烧伤等。等渗性脱水时,水和钠成比例丧失,细胞外液渗透压无明显变化。不及时补充液体,由于无形水丧失,可转化为高渗性脱水。若大量补充无盐溶液,又可能转化为低渗性脱水。
(2)临床表现与辅助检查:等渗性脱水既有脱水症状,又有缺钠症状。表现有口渴、尿少、头晕、皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降等,血清钠多在正常范围。等渗性脱水时细胞外液的渗透压不变。
(3)治疗要点:消除原发疾病,用等渗盐水和平衡液补充血容量,还应补充日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。纠正缺水后,盐水与葡萄糖交替输入。
(三)钾代谢异常的护理
1.低钾血症
(1)病因、病理:疾病或手术长期不能进食造成摄入不足;严重呕吐、腹泻,持续胃肠减压,长期应用排钾利尿药等造成排出过多;大量注射葡萄糖,尤其是与胰岛素合用时,可使血清钾降低;碱中毒时细胞内外钾氢交换增加,同时肾小管分泌氢离子减少,氢钠交换减少,钾钠交换占优势,钾排出增多,导致低钾血症。
(2)临床表现:最早的临床表现是肌无力,先是四肢软弱无力,腱反射迟钝或消失,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。肠蠕动减弱,食欲缺乏、恶心、便秘,腹胀、麻痹性肠梗阻。心律失常、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室纤维性颤动或停搏。表情淡漠,反应迟钝,定向力差,昏睡昏迷。
(3)辅助检查:血清钾<3.5mmol/L,如存在失钾性肾病,尿中可出现蛋白和管型,多发生代谢性碱中毒。心电图表现为Q-T间期延长,ST段下降,T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
(4)治疗要点:重在预防,及时去除病因,及时补钾。
(5)护理措施:口服补钾为首选,最安全。静脉补钾,补钾浓度不宜超过0.3%(lO%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml),浓度过高对静脉刺激大,引起疼痛,还可抑制心肌,导致心搏骤停。
成人静脉滴入不超过60滴/分;每日补钾量应严格计算,一般禁食者如无其他额外损失,10%氯化钾30ml为宜;严重缺钾时补钾不宜超过6~8g/天。禁止静脉推注补钾。尿量要在30ml∕小时以上时补钾,这是最重要的。
2.高钾血症
(1)病因、病理:急性肾衰竭导致肾排钾困难;静脉补钾过量、过快、浓度过高,进入体内的钾过多;严重组织损伤、输入大量库存血或溶血等,细胞内钾移入细胞外液;发生酸中毒时,细胞内钾离子转出引起高钾血症。
(2)临床表现与辅助检查:血清钾浓度>5.5mmol/L;有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白、湿冷。影响到呼吸肌,发生呼吸困难,甚至窒息。抑制心肌收缩,心搏徐缓,心脏停搏于舒张状态。心电图的特征性改变为T波高而尖、P-R间期延长、P波下降或消失,QRS波群增宽,ST段升高。
(3)治疗要点:停止补钾,禁食含钾高的食物。静脉注射钙剂。转钾,降低血清钾浓度。促进钾排泄。纠正酸中毒。
(4)护理措施:立即停止口服和静脉补钾,避免进食水果、果汁、牛奶等含钾高的食物。静脉推注10%葡萄糖酸钙20~30ml或使用5%氯化钙,对抗钾离子对心肌的抑制作用。转钾治疗可采取滴注碳酸氢钠碱化细胞外液,或用葡萄糖加胰岛素,促进K+转入细胞内。应用聚磺苯乙烯口服或灌肠,促进钾离子从消化道排出。透析疗法是排钾最有效的方法,常用的有腹膜透析和血液透析。
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