1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

　　[答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致;②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

　　常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。

　　2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

　　[答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白、调节蛋白)被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡;②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍;③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍;④心肌肥大的不平衡生长。

　　3.什么叫心肌肥大的不平衡生长?试述其发生机制

　　[答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。

　　其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱;②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足;③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态;④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍;⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。

　　4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应?

　　[答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快;②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张;③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。

　　心外代偿反应有：①血容量增加;②血流量重分布;③红细胞增多;④组织细胞利用氧能力增强。

　　5.试述心室舒张功能障碍的机制

　　[答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内;②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍;③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张;④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

　　6.心衰患者为什么会引起血容量增加?

　　[答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：(1)降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降;②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少;③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。(2)增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加;②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加;③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多;④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。

　　7.心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大?各有什么后果?

　　[答题要点] 肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是：肺毛细血管压升高;肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。

　　肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%~99%出现肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。其后果是：①肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛;②肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝功能异常;③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化。