1.试述肾素一血管紧张素一醛固酮系统促进心肌重构的主要机制?

　　答：血管紧张素Ⅱ和醛固酮能够：(1)刺激心肌细胞使细胞体积增大，肌原纤维及线粒　　　体数量增多，组成肌原纤维的肌球蛋白和肌动蛋白的表型发生异常.例如，正常心肌表达的肌球蛋白重链以仅α一MHC为主，发生重构的心肌则转变为以表达β一MHC为主，而β一MHC的性能则与α—MHC相反，水解ATP的活性较低，这是重构心肌收缩性减弱的分子基础.肌动蛋白也有类似的改变.(2)促进心肌间质重构，刺激心肌成纤维细胞大量合成I和Ⅲ型胶原，与此同时，血管紧张素Ⅱ可抑制间质金属蛋白酶I(MMP I)，该酶是降解胶原的关键酶，它的抑制可导致胶原合成增多，分解减少，大量的胶原沉积在心肌间质，使心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的舒缩.

　　2.为什么感染是心力衰竭的常见诱因?

　　答：感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱心肌的舒缩功能：(1)交感神经兴奋，代谢率增高加重心脏负荷;(2)内毒素直接抑制心肌收缩;(3)心率加快，增加耗氧量，缩短心脏舒张期，心肌供血供氧不足;(4)呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧.

　　3.简述心肌能量生成障碍ATP不足时，将从哪几方面影响心肌的收缩性?

　　答：能量生成障碍、ATP不足主要从四方面影响心肌的收缩性：(1)肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP，将化学能转化为供肌丝滑动的机械能减少;(2)肌质网钙泵和胞膜钙通道功能异常，使Ca2+内流受阻，导致Ca2+与肌钙蛋白的结合障碍;或胞膜“钠泵”功能障碍，Na+一Ca2+交换增加，使胞内钙超载，心肌挛缩、断裂;(3)细胞内离子环境异常，大量Na+携带水分入细胞引起细胞及线粒体肿胀，膜通透性改变;大量Ca2+入线粒体形成钙超载，ATP生成更加减少;(4)收缩蛋白、调节蛋白的合成减少.

　　4.简述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制.

　　答：酸中毒主要通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴奋一收缩耦联障碍、收缩性减弱：(1)H+浓度增高因降低肌膜β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻;另外，酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，阻止Ca2+内流;(2)由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋一收缩耦联因此受阻;(3)H+浓度增高使Ca2+和肌质网亲和力增大，导致肌质网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+.

　　5.简述心室顺应性下降常见的原因及临床意义.

　　答：引起心室顺应性下降常见的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚，心肌炎，水肿，纤维化及间质增生等.心室顺应性下降的临床意义：由于心室顺应性下降，心室的扩张充盈受到限制，导致心输出量减少;由于心室压力-容积曲线左移，当左室舒张末期容积扩大时，左室舒张末期的压力会进一步增大，肺静脉压随之上升，从而出现肺淤血，肺水肿等左心衰竭的临床表现，因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭.

　　6.简述心功能不全时心率加快的发生机制及其意义.

　　答：心率加快是一种快速代偿反应，机制是：(1)心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快。(2)心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神经兴奋，心率加快.意义是：(1)一定范围内可提高心输出量，对维持动脉压，保持对脑血管、冠脉的灌流有积极意义;(2)有一定的局限性：耗氧量增加，心率加快到一定限度(成人>1 80次/分)，由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量下降.

　　7.阐述心力衰竭时心脏本身的代偿机制.

　　答：心力衰竭时心脏本身的代偿包括：(1)心率加快是一种快速代偿反应，机制是：①心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快.②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神经兴奋，心率加快.(2)心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长.据Frank—Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强，心搏出量增加，有代偿意义，称为紧张源性扩张;一旦心脏过度扩张，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义.(3)心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加.虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强;并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量.机制：压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大.

　　8.为什么说心肌肥大是心衰时的重要代偿形式，但其不平衡生长又是转向心功能不全的基础?

　　答：尽管单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏重量的增加，可使心脏总的收缩力加强，而使心脏在相当长时间内处于功能稳定状态，所以说肥大心肌是心衰时的重要代偿形式.但是，代偿性心肌肥大具有不平衡生长形式的特点，表现在：①心肌重量增长超过交感神经轴突生长，而使心肌内去甲肾上腺素含量减少，Ca2+运转失常;②心肌体积增长超过毛细血管生长，心肌相对缺氧，ATP合成不足;③心肌细胞体积和重量增长超过其表面积生长，细胞膜离子转运障碍;④心肌肌球蛋白尾部增长超过头部，且其ATP酶活性低的同工酶V3增多，活性高的同工酶V1减少，造成心肌用能障碍;⑤肥大心肌的线粒体生长落后于肌原纤维的生长，且呼吸功能逐渐转向抑制.导致心肌能量生成不足;⑥心肌肥大和间质增生，可使心室的舒张顺应性降低，影响心脏的充盈.故其不平衡生长又是转向心功能不全的基础.

　　9.试述心肌兴奋一收缩偶联障碍的发生机理。 .

　　答：1)心肌除极化时，细胞质内游离Ca2+浓度降低：①心衰或肥大心肌细胞的肌浆网摄取、储存、释放Ca2+的能力降低;②肥大心肌细胞表面积相对减少，对Ca 2+运转能力减低;③线粒体向细胞质释放Ca2+速度很慢.2)酸中毒和高钾血症：①H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合;②H+升高时，Ca2+件与肌浆网结合较牢固;⑧酸中毒和高钾血症时均使Ca2+内流减少.3)心肌内去甲肾上腺素(能使肌浆网摄取和释放Ca 2+速度增加)含量减少：①肥大心肌重量增长超过交感神经轴突生长;②肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，其合成减少;③去甲肾上腺素消耗增加.

　　10.心力衰竭时心肌内去甲肾上腺素减少的原因有哪些?它与心衰有何关系?

　　答：心力衰竭时心肌内去甲肾上腺素减少的原因有：①心肌肥大时，交感神经轴突的增长速度不及其所支配的心肌，去甲肾上腺素的合成相对减少;②心肌肥大中酪氨酸羟化酶的活性降低，使其合成减少;③交感神经活动加强，使其消耗增加.心肌内去甲肾上腺素减少，使受体依赖性钙通道开启障碍，Ca2+内流减少，导致心肌兴奋一收缩偶联障碍而促进心衰发生.

　　点击查看>>>【备考专题】2018年护士资格证考试《实践能力》试题库专题

　　点击查看>>>【备考专题】2018年护士资格证考试《专业实务》试题库专题

　　点击查看>>>护士资格证考试《专业实务》历年真题及答案专题

　　点击查看>>>护士资格证考试《实践能力》历年真题及答案专题

　　点击查看>>>2017-2012年护士资格考试真题及试题答案