一、名词解释

　　1 风湿小体：风湿病增生期，形成由纤维素样坏死，风湿细胞及其他炎性细胞构成的肉芽肿性病变称为风湿小体，它对风湿病具有诊断意义。

　　2 原发性固缩肾：良性高血压病时肾细小动脉硬化引起两侧肾脏对称性缩小、变硬，表面呈均匀弥漫分布的细颗粒状，称为原发性固缩肾。

　　3 心瓣膜病：是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。

　　二、选择题

　　1 冠状动脉粥样硬化最常受累的动脉是 ( A )

　　A 左冠状动脉前降支 B 右冠状动脉主干;

　　C 左冠状动脉主干 D 左冠状动脉回旋支 E 右冠状动脉后降支

　　2 恶性高血压病病变特点是 ( A )

　　A 细动脉壁发生纤维素样坏死 B 细动脉壁发生炎症性改变

　　C 细动脉壁发生粘液变性 D 细动脉壁发生玻璃样变

　　E 细动脉壁发生痉挛

　　3 下述关于风湿性心脏膜炎的叙述中，哪项是正确 ( B )

　　A 瓣膜熬生物内有细菌 B 瓣膜熬生物牢固粘连

　　C 受累瓣膜容易发生穿孔、破裂 D 受累瓣膜以三尖瓣多见

　　E 赘生物位于房室瓣心室面

　　三、是非判断题

　　1 动脉瘤是指血管壁呈病理性、局部性扩张。(√)

　　2 在抗菌素广泛应用的今天，亚急性细菌性心内膜炎最常见的病原体是金黄色葡萄球菌。(╳)

　　3 心肌梗死形态，一般在梗死后 6h 后才能肉眼可辨。(√)

　　 简答题

　　1 试比较急性、亚急性感染性心内膜炎的主要异同点。

　　答：相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。

　　不同点：见表

　　急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别

　　2 原发性颗粒性固缩肾及动脉粥样硬化性固缩肾的肾血管病变和肾病变有何异同 ?

　　答：原发性颗粒性固缩肾和动脉粥样硬化性固缩肾均由血管变化引起 , 肾脏体积均缩均小变硬 , 但受累血管及血管病变不同 , 前者主要为入球细动脉玻璃样变化性及小血管内膜纤维组织及弹力纤维增生 ; 后者则主要为肾动脉主干或较大分支 ( 叶间动脉和弓形动脉 ) 粥样硬化 , 受累严重者阻塞管腔 . 肾脏肉眼变化不同 , 前者两肾病变对称 , 表面呈弥漫性细颗粒状 , 动脉粥样硬化性固缩肾则由于梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成较大的凹陷性瘢痕 , 多个瘢痕形成使肾体积缩小。

　　3 简述引起心肌梗死的常见病因 , 梗死的好发部位及病理变化 ?

　　答： A 凡能引起冠状动脉闭塞的原因均可成为心肌梗死的原因 , 常见有：①冠状动脉粥样硬化 , 管腔狭窄或闭塞 ; ②冠状动脉痉挛 ; ③冠状动脉的炎症性狭窄。

　　B 心肌梗死的好发部位依次为：左冠状动脉前降支所支配的区域 , 右冠状动脉所支配的区域 , 左冠状动脉回旋支所支配的区域。

　　C 病理变化 : 心肌梗死为贫血性梗死 ; 梗死灶形状不规则 , 色黄，干燥 , 周围伴有充血出血带，以后被肉芽组织和瘢痕组织所取带 ; 镜下为凝固性坏死表现。

　　4 试述动脉粥样斑块各种复合病变的形成及危害 .

　　答 :1 )斑块出血：因斑块缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致 , 可使斑块突然变大 , 阻塞血管腔 ;2 )斑块破裂：局部纤维帽薄弱处破裂 , 可形成粥样溃疡及继发血栓形成 , 粥样物质进入血流可造成栓塞。 3 )血栓形成：斑块内膜损伤 , 为血栓形成的条件 , 血栓腔狭窄或急性阻塞 , 脱落后造成栓塞 , 并可导致梗死 ;4 )钙化：粥样坏死物内有钙盐沉积，钙化致血管壁变硬变脆; 5 )动脉瘤形成：动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张。

　　5 试述可能有哪些病理原因会造成患者左心肥大，如何造成的?

　　答：( 1 )高血压病：患者长期血管外周阻力增加，要克服这一阻力，左心室因此要加强收缩，发维持心脏正常输出量，久而久之，左心室发生了代偿性肥大;

　　( 2 )主动脉瓣狭窄：当主动脉狭窄时，左心室血液则不排排尽，同时舒张期时左心室又接受左心房的血液，这样左心室血液量增多，久而久之，可引起左心室发生代偿性肥大;

　　( 3 )主动脉瓣关闭不全：心脏舒张期时，主动脉血液可反流入左心室，再加上左心室还接受正常左心房的血液，可致使左心室血液量增多，同样也可引起左心室发生代偿性肥大;

　　( 4 )二尖瓣关闭不全：心脏收缩期二尖瓣应关闭，当二尖瓣关闭不全时，左心室血液进入主动脉的同时，又有一部分血液反流入左心房，左房血量增加，久而久之，左房会发生代偿性肥大，心脏在舒张期时左心定要接受左心房较正常为多的血液，因此，左心室也会发生代偿性肥大;

　　6 试述二尖瓣狭窄的病因，病理变化，心脏血流动力学改变及临床表现。

　　答：病因：多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起; 病变：轻者，二尖瓣增厚形成如隔膜;重者，瓣膜极度增厚，变形，粘连，瓣膜形如鱼口，面积缩小明显;血流动力学改变：早期左心室舒张期→左心房代偿性扩张肥大→产生心尖区舒张期隆隆样杂音→左心房进入失代偿期→左心房血液淤积→肺淤血，肺水肿或漏出性出血→左心房衰竭→肺静脉压增高超过 25mmHg 时肺小动物痉挛→肺动脉压升高→内膜增生和中膜肥厚，管腔变小→长期肺动脉高压→右心室代偿性肥大→右心室失代偿→右心室扩张→三尖瓣相对性关闭不全→最终右心房淤血及体静脉淤血→颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等心衰表现;临床表现：二尖瓣听诊区可闻舒张期隆隆样杂音， x 线检查左房增大，呈梨状心;可继发附壁血栓形成，血栓脱落可引起栓塞。由肺淤血，患者可有咳血性泡沫痰，可有呼吸困难，紫绀表现，右心衰竭时可有全身各脏器淤血、水肿，患者常有面颊潮红等表现。